Крестор таблетки 10мг №28

КОД: 115158
  1. Наличие товара в аптеках
    Наличие товара в аптеке

    Крестор таблетки 10мг №28

    390,17 грн.

    Доступность: Есть в наличии

    Внимание! Цены действительны только при заказе, бронировании на сайте!
  2. Доставка
    • Доставка Курьером
    • Самовывоз
    • Доставка Новой почтой
    При сумме заказа от 200 грн. доставка осуществляется бесплатно
    Смотреть города бесплатной доставки
    • Киев
    • Одесса
    • Харьков
    • Днепр
    • Львов
    • Ивано-Франковск
    • Винница
    • Запорожье
    • Кременчуг
    • Кривой Рог
    • Тернополь
    Оплата
    Наличными, Visa, MasterCard, Maestro
    Нам доверяют
    • Более 15 000 лекарств и товаров для здоровья
    • 100% товаров сертифицированы
    • Срочная доставка по Украине за 24 часа
    • Работаем без выходных



  • add.ua-AstraZeneca (Великобритания)-Крестор таблетки 10мг №28-01
390,17 грн.

Доступность: Есть в наличии

Повтор заказа
Заказывать каждый:
Количество
Заказать в 1 клик
  • Производитель: AstraZeneca (Великобритания)
  • Форма товара: Таблетки
  • Регистрационное удостоверение: UA/3772/01/01
Инструкция

Крестор-AstraZeneca

СОСТАВ И ФОРМА ВЫПУСКА:

табл. п/о 5 мг № 28

Розувастатин 5 мг

№ UA/3772/01/04 от 29.10.2010 до 29.10.2015

табл. п/о 10 мг № 28

Розувастатин 10 мг

Прочие ингредиенты: лактозы моногидрат целлюлоза микрокристаллическая кальция фосфат кросповидон магния стеарат гипромеллоза глицерол триацетат титана диоксид железа оксид красный (Е 172) вода очищенная.

№ UA/3772/01/01 от 29.10.2010 до 29.10.2015

табл. п/о 20 мг № 28

Розувастатин 20 мг

Прочие ингредиенты: лактозы моногидрат целлюлоза микрокристаллическая кальций фосфат кросповидон магния стеарат гипромеллоза глицерол триацетат титана диоксид железа оксид красный (Е 172) вода очищенная.

№ UA/3772/01/02 от 29.10.2010 до 29.10.2015

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА:

Фармакодинамика. Розувастатин селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы фермента превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарилкоэнзим А в мевалонат предшественник ХС. Главная мишень действия розувастатина печень где происходит синтез ХС и катаболизм ЛПНП.

Розувастатин увеличивает количество печеночных рецепторов ЛПНП на поверхности клеток увеличивая захват и катаболизм ЛПНП что приводит к угнетению синтеза ЛПОНП уменьшая тем самым общее количество ЛПНП и ЛПОНП.Розувастатин снижает повышенный уровень ХС ЛПНП общего ХС и ТГ несколько повышает уровень ХС ЛПВП уменьшает количество аполипопротеина В (АпоВ) ХС неЛПВП ХС ЛПОНП ТГ ЛПОНП и несколько повышает уровень аполипопротеина А-I (АпоА-I) уменьшает соотношение ХС ЛПНП/ХС ЛПВП общий ХС/ХС ЛПВП и ХС неЛПНП/ХС ЛПВП и соотношение АпоВ/АпоА-I.Терапевтический эффект проявляется на протяжении 1 нед после начала терапии Крестором через 2 нед лечения эффект составляет 90% максимально возможного. Максимальный эффект как правило достигается через 4 нед и после этого сохраняется постоянно.

Клиническая эффективность

Крестор эффективен у взрослых пациентов с гиперхолестеринемией гипертриглицеридемией и без нее независимо от расы пола или возраста в том числе у пациентов с сахарным диабетом и семейной гиперхолестеринемией.У 80% пациентов с гиперхолестеринемией IIа и IIв типа (средний базовый уровень ХС ЛПНП составляет около 4 8 ммоль/л) на фоне приема препарата в дозе 10 мг уровень ХС ЛПНП достигает значений 3 ммоль/л. У пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией получающих Крестор в дозе 20 80 мг отмечают положительную динамику липидного профиля (в исследовании участвовали 435 пациентов). После титрования суточной дозы 40 мг (12 нед терапии) отмечали снижение уровня ХС ЛПНП на 53%. У 33% пациентов был достигнут уровень ХС ЛПНП 3 ммоль/л.У пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией принимающих Крестор в дозе 20 и 40 мг в среднем снижение уровня ХС ЛПНП составляло 22%.Аддитивный эффект отмечали в комбинации с фенофибратом по отношению к содержанию ТГ и с никотиновой кислотой по отношению к содержанию ХС ЛПВП.

Профилактика сердечно-сосудистых событий

В клиническом исследовании (JUPITER) изучали влияние Крестора (розувастатин кальция) на частоту возникновения основных событий связанных с атеросклеротическими сердечно-сосудистыми заболеваниями у 17 802 мужчин ( 50 лет) и женщин ( 60 лет) без сердечно-сосудистого заболевания уровни ХС ЛПНП составляли 3 3 ммоль/л (130 мг/дл) а уровни высокочувствительного СРБ 2 мг/л. Рассчетный начальный риск развития ИБС в исследуемой популяции составлял 11 3% на протяжении 10 лет по Фремингемским критериям риска; значительную часть популяции составляли пациенты с АГ (58%) низкими уровнями ХС ЛПВП (23%) курильщики (16%) или лица с наличием в семейном анамнезе преждевременной ИБС (12%). Участники исследования были рандомизированы в группы приема плацебо (n=8901) или розувастатина в дозе 20 мг 1 раз в сутки (n=8901) и за их состоянием в дальнейшем наблюдали на протяжении в среднем 2 лет.Первичная конечная точка была комбинированной и охватывала время до возникновения первого любого из следующих сердечно-сосудистых событий: сердечно-сосудистая смерть нефатальный инфаркт миокарда нефатальный инсульт нестабильная стенокардия или процедура артериальной реваскуляризации.Розувастатин значительно снижал риск сердечно-сосудистых событий (252 случая в группе плацебо и 142 в группе розувастатина) и статистически значимо (р 0 001) уменьшал относительный риск на 44%. Выраженный эффект отмечали на протяжении первых 6 мес лечения. Снижение риска было сравнимым во многих заранее установленных подгруппах разного возраста пола расы статуса курения наличия в семейном анамнезе преждевременной ИБС ИМТ уровней ХС ЛПНП ХС ЛПВП или высокочувствительного СРБ на время исследования. Отмечали статистически значимое снижение на 48% частоты комбинированной конечной точки сердечно-сосудистой смерти инсульта и инфаркта миокарда (отношение риска (ОР): 0 52 95% ДИ: 0 40 0 68 р 0 001) снижение на 54% частоты фатального или нефатального инфаркта миокарда (ОР: 0 46 95% ДИ: 0 30 0 70) и на 48% частоты фатального или нефатального инсульта. Общая смертность в группе розувастатина снизилась на 20% (ОР: 0 80 95% ДИ: 0 67 0 97 р=0 02). Уровень ХС ЛПНП в группе розувастатина снизился на 45% (р 0 001) по сравнению с плацебо. Профиль безопасности розувастатина в дозе 20 мг был подобен плацебо. 1 6% участников группы приема розувастатина и 1 8% группы плацебо вышли из исследования ввиду развития побочных реакций независимо от их связи с лечением. Наиболее частыми побочными реакциями которые приводили к прекращению лечения были: миалгия (0 3 и 0 2% в группе розувастатина и плацебо соответственно) боль в животе (0 03% в группе розувастатина 0 02% в группе плацебо) и сыпь (0 03% в группе розувастатина и 0 03% в группе плацебо). Побочные реакции отмеченные у 2% пациентов и с большей чем в группе плацебо или подобной частотой были миалгия (7 6% в группе розувастатина 6 6% плацебо) запор (3 3% в группе розувастатина 3 0% плацебо) и тошнота (2 4% в группе розувастатина 2 3% плацебо).

Фармакокинетика. Всасывание и распределение

Сmax розувастатина в плазме крови достигается приблизительно через 5 ч после приема внутрь. Биодоступность составляет около 20%. Розувастатин накапливается в печени. Объем его распределения составляет около 134 л. Почти 90% розувастатина связывается с белками плазмы крови в основном с альбуминами.

Метаболизм

Розувастатин подвергается ограниченному метаболизму (около 10%). Розувастатин является непрофильным субстратом для метаболизма ферментами системы цитохрома Р450. Главным изоферментом принимающим участие в метаболизме розувастатина является CYP 2C9. Ферменты CYP 2C19 CYP 3A4 и CYP 2D6 в меньшей степени участвуют в метаболизме. Основные метаболиты розувастатина N-дисметил и лактоновые метаболиты. N-дисметил приблизительно на 50% менее активный чем розувастатин лактоновые метаболиты фармакологически неактивны.

Выведение

Около 90% дозы розувастатина выводится в неизмененном виде с калом (включая абсорбированный и неабсорбированный розувастатин) оставшаяся часть выводится с мочой. Т из плазмы крови составляет приблизительно 19 ч и не изменяется при повышении дозы. Средний геометрический клиренс составляет около 50 л/ч (коэффициент вариации 21 7%). Как и в случае других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы в процессе печеночного захвата розувастатина принимает участие переносчик ХС выполняющий важную роль в печеночной элиминации препарата.

Линейность

Системная экспозиция розувастатина увеличивается пропорционально дозе. При приеме нескольких суточных доз фармакокинетические параметры не меняются.

Особенности популяции больных

Возраст и пол клинически значимо не влияют на фармакокинетику розувастатина у взрослых.

Этнические группы

Результаты сравнительных исследований фармакокинетики розувастатина у больных монголоидной расы живущих в Азии показали увеличение AUC и повышение уровня Сmax приблизительно вдвое по сравнению с показателями таковых европеоидной расы живущих в Европе и Азии. Влияния генетических факторов и факторов окружающей среды на полученные отличия в фармакокинетических параметрах не выявлено. Фармакокинетический анализ среди разных этнических групп не выявил клинически значимых отличий в фармакокинетике между пациентами европеоидной и негроидной расы.

Больные с почечной недостаточностью

У пациентов с легкими или умеренными нарушениями функции почек уровень концентрации розувастатина и N-дисметила в плазме крови существенно не меняется. У пациентов с выраженной почечной недостаточностью (клиренс креатинина 30 мл/мин) концентрация розувастатина в плазме крови в 3 раза а концентрация N-дисметила в 9 раз выше чем у здоровых добровольцев. Концентрация розувастатина в плазме крови пациентов находящихся на гемодиализе была приблизительно на 50% выше чем у здоровых добровольцев.

Больные с печеночной недостаточностью

При разных степенях печеночной недостаточности не выявлено увеличения Т розувастатина у пациентов имеющих балл 7 и ниже по шкале Чайлд-Пью. Однако у двух пациентов (баллы 8 и 9 по шкале Чайлд-Пью) отмечали увеличение Т не менее чем вдвое. Опыт применения розувастатина у пациентов с баллом 9 и выше по шкале Чайлд-Пью отсутствует.

ПОКАЗАНИЯ:

Взрослые

Лечение гиперхолестеринемии:

  • первичная гиперхолестеринемия (тип IIа включая семейную гетерозиготную гиперхолестеринемию) или смешанная гиперхолестеринемия (тип IIв) как дополнение к диете когда диета и другие немедикаментозные методы лечения (например физические упражнения уменьшение массы тела) недостаточны;
  • семейная гомозиготная гиперхолестеринемия как дополнение к диете и другой липидоснижающей терапии (например ЛПНП-аферез) или в случаях когда такая терапия не подходит пациенту.

Профилактика сердечно-сосудистых нарушений

Крестор показан для снижения риска возникновения серьезных сердечно-сосудистых нарушений у взрослых пациентов с повышенным риском развития атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний о чем свидетельствует наличие таких факторов риска как возраст АГ низкий уровень ХС ЛПВП повышенный уровень СРБ курение или наличие в семейном анамнезе раннего развития ИБС.

Лечение атеросклероза

С целью замедления или отсрочки прогрессирования заболевания у пациентов которым показана липидоснижающая терапия.

Дети и подростки (в возрасте 10 17 лет: мальчики стадия II по шкале Тенера и выше девушки по меньшей мере через 1 год после первой менструации).

Лечение первичной гиперхолестеринемии (тип IIa) или смешанной дислипидемии (тип IIb) вследствие гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии как дополнение к диете когда эффективность диеты или других немедекаментозных методов (например физические упражнения уменьшение массы тела) недостаточны.

ПРИМЕНЕНИЕ:

перед началом лечения пациенту следует назначить стандартную гиполипидемическую диету которую необходимо соблюдать во время лечения. Дозу подбирают индивидуально в зависимости от цели терапии и ответа на лечение руководствуясь рекомендациями о целевых уровнях липидов. Крестор можно принимать в любое время дня независимо от приема пищи. Таблетку нельзя дробить или разжевывать. Таблетку глотают целой запивая водой.

Лечение гиперхолестеринемии

Для пациентов никогда ранее не принимавших статины или в случае замены приема других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы Крестором рекомендованная начальная доза должна составлять 5 или 10 мг 1 раз в сутки. Для выбора начальной дозы руководствуются индивидуальным уровнем ХС и учитывают риск развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы в будущем а также риск развития побочных явлений. При необходимости дозу можно последовательно повышать не ранее чем через 4 нед. В связи с повышенным риском развития побочных явлений при приеме 40 мг Крестора по сравнению с более низкими дозами повышение дозы до 40 мг допустимо через 4 нед лечения только у пациентов с тяжелой гиперхолестеринемией и высоким риском развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы (особенно у пациентов с семейной гиперхолестеринемией). Повышение дозы целесообразно в том случае если не был достигнут желаемый результат при применении дозы 20 мг и при условии что пациенты будут находиться под тщательным наблюдением специалиста. Особый контроль рекомендован в начале приема 40 мг препарата.

Профилактика сердечно-сосудистых нарушений

В исследовании снижения риска осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы суточная доза препарата составляла 20 мг. Пациентам с гиперхолестеринемией необходимо проводить стандартное определение уровня липидов и соблюдать рекомендации по дозированию для лечения гиперхолестеринемии.

Применение у пациентов пожилого возраста

Рекомендуемая начальная доза для пациентов в возрасте старше 70 лет составляет 5 мг. Другая коррекция дозы в зависимости от возраста не требуется.

Применение у детей

Обычная доза препарата для детей и подростков с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией составляет 5 20 мг 1 раз в сутки перорально. Для достижения терапевтического эффекта дозу необходимо надлежащим образом титровать. Безопасность и эффективность доз превышающих 20 мг в этой популяции не изучали.

Дозирование у пациентов с нарушением функции почек

Пациентам с легким и умеренным нарушением функции почек коррекции дозы не требуется. Рекомендованная начальная доза у пациентов с нарушением функции почек умеренной тяжести (клиренс креатинина 60 мл/мин) составляет 5 мг. Доза 40 мг противопоказана пациентам с нарушением функции почек умеренной тяжести. Пациентам с тяжелым нарушением функции почек применение Крестора противопоказано в любых дозах.

Дозирование у пациентов с нарушением функции печени

Не отмечено повышения системной экспозиции розувастатина у пациентов с 7 баллами по шкале Чайлд-Пью. Однако усиление системной экспозиции было отмечено у пациентов состояние которых оценивали в 8 и 9 баллов по шкале Чайлд-Пью. Таким пациентам следует проводить оценку функции почек. Опыт применения препарата у пациентов с показателем 9 баллов по шкале Чайлд-Пью отсутствует. Крестор противопоказан пациентам с заболеваниями печени в активной стадии. У пациентов с тяжелым нарушением функции печени отмечали повышение экспозиции розувастатина поэтому им применять Крестор в дозе выше 10 мг следует с осторожностью.

Раса

У пациентов монголоидной расы наблюдалась повышенная системная экспозиция препарата. Рекомендованная начальная доза для пациентов монголоидной расы составляет 5 мг. Применение в дозе 40 мг таким пациентам противопоказано. Максимальная суточная доза составляет 20 мг.

Пациенты со склонностью к развитию миопатии

У пациентов склонных к развитию миопатии начальная доза составляет 5 мг максимальная суточная доза 20 мг доза 40 мг/сут противопоказана некоторым из таких пациентов.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ:

  • повышенная чувствительность к розувастатину или любому другому компоненту препарата;
  • заболевания печени в активной фазе в том числе неизвестной этиологии стойкое повышение уровня трансаминаз и повышение уровня трансаминазы в 3 и более раза по сравнению с верхней границей нормы;
  • выраженное нарушение функции почек (клиренс креатинина 30 мл/мин);
  • миопатия;
  • одновременное применение циклоспорина;
  • период беременности и кормления грудью;
  • препарат не назначают женщинам не применяющим адекватных способов контрацепции;
  • возраст до 18 лет.

Доза 40 мг противопоказана пациентам с повышенным риском развития миопатии/рабдомиолиза.К таким факторам относятся:

  • нарушение функции почек умеренной тяжести (клиренс креатинина 60 мл/мин);
  • гипотериоз;
  • наличие в индивидуальном или семейном анамнезе наследственных мышечных заболеваний;
  • наличие в анамнезе миотоксичности вызванной другими ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы или фибратами;
  • злоупотребление алкоголем;
  • ситуации которые могут привести к повышению уровней препарата в плазме крови;
  • принадлежность пациентов к монголоидной расе;
  • одновременное применение фибратов.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ:

во время лечения Крестором побочные явления были обычно легкими и транзиторными. Частота прекращения лечения во время проведения клинических исследований в связи с развитием побочных явлений составила 4%. Частоту возникновения побочных явлений оценивали по шкале: часто ( 1/100 1/10) нечасто ( 1/1000 1/100) редко ( 1/10 000 1/1000) очень редко ( 1/10 000); частота неизвестна (невозможно установить по имеющимся данным).

Со стороны иммунной системы. Редко: реакции гиперчувствительности включая ангионевротический отек.

Со стороны нервной системы. Часто: головная боль головокружение.

Со стороны ЖКТ. Часто: запор тошнота боль в животе. Редко: панкреатит.

Со стороны кожи и подкожной клетчатки. Нечасто: зуд высыпания крапивница.

Со стороны костно-мышечной системы. Часто: миалгия. Редко: миопатия (в том числе миозит) и рабдомиолиз.

Общие нарушения. Часто: астения.

Как и при применении других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы частота возникновения побочных явлений зависит от применяемой дозы.

Влияние на почки

У пациентов применяющих Крестор может возникнуть канальцевая протеинурия (определяется по тесту полоски). Изменение количества белка в моче (от отсутствия до следов или до ++ и больше) отмечали у 1% пациентов получающих 10 20 мг препарата и около 3% принимающих 40 мг. При приеме 20 мг препарата отмечали незначительные изменения количества белка в моче от отсутствия или следов до +. В большинстве случаев протеинурия уменьшалась или исчезала спонтанно при продолжении терапии. Пересмотр данных клинических исследований и постмаркетингового наблюдения в настоящее время не выявил причинной связи между протеинурией и острым или прогрессирующим заболеванием почек. По данным клинических исследований частота гематурии была низкой у пациентов применяющих Крестор.

Влияние на скелетные мышцы

Миалгию миопатию (в том числе миозит) и редко рабдомиолиз с ОПН или без отмечали у пациентов принимающих любые дозы и особенно у тех кто получал препарат в дозе 20 мг/сут.Дозозависимое повышение уровня КФК отмечавшееся у пациентов получающих розувастатин в большинстве случаев было незначительным бессимптомным и временным. При повышении уровня КФК (в 5 и более раз) терапия розувастатином должна быть прекращена.

Влияние на печень

Как и при приеме других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы у небол
Дополнительная информация
Дополнительная информация
Количество в упаковке Н/Д
Форма товара Таблетки
Производитель AstraZeneca (Великобритания)
Регистрационное удостоверение UA/3772/01/01
Главный медикамент Крестор
код мориона 78923
Отзывы
Напишите ваш отзыв

Оставлять отзывы могут только зарегистрированные пользователи. Пожалуйста, войдите или зарегистрируйтесь

Скачать полную инструкцию
ВНИМАНИЕ! ЦЕНЫ ДЕЙСТВИТЕЛЬНЫ ТОЛЬКО ДЛЯ ЗАКАЗА НА САЙТЕ!
Акции
Продукт {{var product.name}} был удален из Вашей корзины

Продолжить покупки
Оформить заказ