Атокор 20 мг таблетки №30

КОД: 200150
  1. Наличие товара в аптеках
    Наличие товара в аптеке

    Атокор 20 мг таблетки №30

    66,93 грн.

    Доступность: Есть в наличии

    Внимание! Цены действительны только при заказе, бронировании на сайте!
  2. Доставка
    • Доставка Курьером
    • Самовывоз
    • Доставка Новой почтой
    При сумме заказа от 200 грн. доставка осуществляется бесплатно
    Смотреть города бесплатной доставки
    • Киев
    • Одесса
    • Харьков
    • Днепр
    • Львов
    • Ивано-Франковск
    • Винница
    • Запорожье
    • Кременчуг
    • Кривой Рог
    • Тернополь
    Оплата
    Наличными, Visa, MasterCard, Maestro
    Нам доверяют
    • Более 15 000 лекарств и товаров для здоровья
    • 100% товаров сертифицированы
    • Срочная доставка по Украине за 24 часа
    • Работаем без выходных



  • add.ua-Dr. Reddys-Атокор 20 мг таблетки №30-02
66,93 грн.

Доступность: Есть в наличии

Повтор заказа
Заказывать каждый:
Количество
Заказать в 1 клик
  • Производитель: Dr. Reddy's
  • Форма товара: Таблетки
  • Регистрационное удостоверение: UA/1377/01/02
Инструкция

Атокор (ATOCOR) инструкция по применению

Состав

действующее вещество: atorvastatin; 1 таблетка покрытая оболочкой содержит аторвастатина кальция тригидрата в пересчете на аторвастатин 10 мг или 20 мгвспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая манит (Е 421) натрия крахмала (тип А) меглюмин полоксамер гидроксипропилцеллюлоза магния стеарат краситель Опадрай белый 0ЗН18479 (титана диоксид (E 171) гипромеллоза пропиленгликоль тальк).

Лекарственная форма

Таблетки покрытые пленочной оболочкой.

Основные физико-химические свойства:

белого или почти белого цвета треугольные двояковыпуклые покрытые пленочной оболочкой таблетки с тиснением «А» с одной стороны и тиснением «10» или «20» с другой стороны таблетки.

Фармакологическая группа

Гиполипидемические средства. Ингибиторы ГМГ КоА-редуктазы. Код АТХ С10А А05.

Фармакологические свойства

Фармакодинамика.

Атокор представляет собой синтетический гиполипидемическое лекарственный препарат. Аторвастатин является ингибитором 3-гидрокси-3-метилглутарил-кофермент А (ГМГ-КоА) редуктазы. Этот фермент катализирует превращение ГМГ-КоА в мевалонат - ранний этап биосинтеза холестерина который ограничивает скорость его образования.

Аторвастатин является селективным конкурентным ингибитором ГМГ-КоА-редуктазы фермента от которого зависит скорость преобразования 3-гидрокси-3-метилглутарил-кофермента А в мевалонат вещество-предшественник стеролов в том числе холестерина. Холестерин и триглицериды циркулируют в кровотоке в комплексе с липопротеинами. Эти комплексы разделяются с помощью ультрацентрифугирования на фракции ЛПВП (липопротеины высокой плотности) ЛППП (липопротеины промежуточной плотности.) ЛПНП (липопротеины низкой плотности) и ЛПОНП (липопротеины очень низкой плотности). Триглицериды (ТГ) и холестерин в печени включаются в состав ЛПОНП и высвобождаются в плазму для транспортировки в периферические ткани. ЛПНП формируются ЛПОНП и катаболизируются путем взаимодействия с высокоафинными рецепторами ЛПНП. Клинические и патологоанатомические исследования показывают что повышенные уровни общего холестерина (ОХ) холестерина ЛПНП (ХС-ЛПНП) и аполипопротеина В (апо В) в плазме крови способствуют развитию атеросклероза у человека и являются факторами риска для развития сердечно-сосудистых заболеваний в то время как повышенные уровни холестерина ЛПВП связаны с пониженным риском сердечно-сосудистых заболеваний.

В экспериментальных моделях у животных аторвастатин снижает уровень холестерина и липопротеинов в плазме путем ингибирования в печени ГМГ-КоА-редуктазы и синтеза холестерина и путем увеличения количества печеночных рецепторов ЛПНП на поверхности клеток для усиления поглощения и катаболизма ЛПНП; аторвастатин также уменьшает выработку ЛПНП и количество этих частиц. Аторвастатин снижает уровень холестерина ЛПНП у некоторых пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией то есть группы людей которые редко отвечают на лечение другими гиполипидемическими лекарственными средствами.

Многочисленные клинические исследования показали что повышенные уровни общего холестерина холестерина ЛПНП и апо В (мембранный комплекс для холестерина ЛПНП) провоцируют развитие атеросклероза. Подобным образом снижены уровни холестерина ЛПВП (и его транспортного комплекса - а по А) связаны с развитием атеросклероза. Эпидемиологические исследования установили что сердечно-сосудистая заболеваемость и смертность изменяются прямо пропорционально с уровнем общего холестерина и холестерина ЛПНП и обратно пропорционально с уровнем холестерина ЛПВП.

Аторвастатин снижает уровень общего холестерина холестерина ЛПНП и апо В у пациентов с гомозиготной и гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной дислипидемией. Аторвастатин также снижает уровень холестерина ЛПОНП и ТГ а также приводит неустойчивое повышение уровня холестерина ЛПВП и аполипопротеина А-1. Аторвастатин снижает уровень общего холестерина холестерина ЛПНП холестерина ЛПОНП апо В триглицеридов и ХС-никак ЛПВП а также повышает уровень холестерина ЛПВП у пациентов с изолированной гипертриглицеридемией. Аторвастатин снижает ХС-ЛППП у пациентов с дисбеталипопротеинемией.

Подобно ЛПНП липопротеины обогащенные холестерином и триглицеридами в том числе ЛПОНП ЛППП и остатки также могут способствовать развитию атеросклероза. Повышенные уровни триглицеридов в плазме часто оказываются в триаде с низкими уровнями ХС ЛПВП и маленькими дольками ЛПНП а также в сочетании с нелипидные метаболическими факторами риска развития ишемической болезни сердца. Не было последовательно доказано что общий уровень триглицеридов плазмы как таковой является независимым фактором риска для развития ишемической болезни сердца. Кроме того было установлено независимого влияния повышения уровня ЛПВП или снижение уровня триглицеридов на риск коронарной и сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.

Аторвастатин так же как и его некоторые метаболиты являются фармакологически активными у человека. Главным местом действия аторвастатина является печень которая играет главную роль в синтезе холестерина и клиренсе ЛПНП. Доза препарата в отличие от системной концентрации препарата лучше коррелирует с уменьшением уровня холестерина ЛПНП. Индивидуальный подбор дозы следует осуществлять в зависимости от терапевтического ответа (см. Раздел «Способ применения и дозы»).

Фармакокинетика.

Всасывания . Аторвастатин быстро абсорбируется после перорального приема и максимальные его концентрации в плазме крови достигается в течение 1-2 часов. Степень абсорбции возрастает пропорционально дозе аторвастатина. Биодоступность аторвастатина (исходный препарат) составляет примерно 14% а системная биодоступность ингибирующей активности в отношении ГМГ-КоА-редуктазы составляет примерно 30%. Низкую системную доступность препарата связывают с предсистемного клиренсом в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и / или предсистемного биотрансформации в печени. Хотя пища снижает скорость и степень абсорбции лекарственного препарата примерно на 25% и 9% соответственно исходя из показателей максимальной концентрации и AUC снижение уровня холестерина ЛПНП подобен независимо от того принимается аторвастатин с пищей или отдельно. При применении аторвастатина вечером его концентрация в плазме крови ниже (примерно на 30% для максимальной концентрации и AUC) чем при утреннем приеме. Однако снижение уровня холестерина ЛПНП является одинаковым независимо от времени приема препарата (см. Раздел «Способ применения и дозы»).

Распределение. Средний объем распределения аторвастатина составляет приблизительно 381 л. Более 98% препарата связывается с белками плазмы. Концентрационное соотношение кровь / плазма составляет примерно 0 25 указывает на плохое проникновение препарата в эритроциты. На основании наблюдений у крыс считается что аторвастатин способен проникать в женское грудное молоко (см. Разделы «Противопоказания» «Применение в период беременности или кормления грудью» и «Особенности применения»).

Метаболизм. Аторвастатин интенсивно метаболизируется в орто и парагидроксилированных производных и различных продуктов бета-окисления. При исследованиях ш vitro ингибирования ГМГ-КоА-редуктазы орто и парагидроксилированных метаболитами эквивалентно ингибированию аторвастатина. Примерно 70% циркулирующей ингибиторной активности в отношении ГМГ-КоА-редуктазы связано с активными метаболитами. Исследование ш vitro свидетельствуют о важности метаболизма аторвастатина цитохрома Р450 ЗА4 что согласуется с повышенными концентрациями аторвастатина в плазме крови человека после одновременного применения с эритромицином известным ингибитором этого фермента (см. Раздел «Взаимодействие с другими лекарственными средствами»).

Экскреция. Аторвастатин и его метаболиты выводятся главным образом с желчью после печеночного и / или внепеченочного метаболизма однако этот препарат очевидно не испытывает желудочно-печеночной рециркуляции. Период полувыведения аторвастатина из плазмы крови человека составляет примерно 14 часов но период напивзменшення ингибиторной активности в отношении ГМГ-КоА-редуктазы составляет от 20 до 30 часов через вклад активных метаболитов. После приема препарата с мочой выделяется менее 2% дозы.

Популяции больных

Пациенты пожилого возраста . Концентрации аторвастатина в плазме выше (примерно 40% для максимальной концентрации и 30% для АUС) у здоровых пациентов пожилого возраста (в возрасте 65 лет или старше) чем у молодых взрослых людей. Клинические данные свидетельствуют о большей степенью снижения ЛПНП при применении любой дозы препарата у пациентов пожилого возраста по сравнению с молодыми людьми (см. Раздел «Особенности применения»).

Дети. Фармакокинетические данные для группы пациентов детского возраста отсутствуют.

Пол. Концентрации аторвастатина в плазме крови женщин отличаются от концентраций в плазме крови у (примерно на 20% выше для максимальной концентрации и на 10% ниже для АUС). Однако нет клинически значимой различия в снижении уровня холестерина ЛПНП при применении аторвастатина у мужчин и женщин.

Нарушение функции почек. Заболевания почек не оказывают влияния на концентрации аторвастатина в плазме или снижение ХС ЛПНП а следовательно коррекция дозы препарата у пациентов с нарушениями функции почек не требуется (см. Разделы «Способ применения и дозы» «Особенности применения»).

Гемодиализ. Несмотря на то что у пациентов с терминальной стадией заболевания почек исследования не проводились считается что гемодиализ не повышает значимым образом клиренс аторвастатина поскольку препарат интенсивно связывается с белками плазмы. Печеночная недостаточность. Концентрации аторвастатина в плазме заметно повышены у пациентов с хронической алкогольной болезнью печени. Значения показателей максимальной концентрации и АUС в 4 раза выше у пациентов с заболеванием печени класса А по шкале Чайлд-Пью. У пациентов с заболеванием печени класса по шкале Чайлд-Пью значения показателей максимальной концентрации и АUС повышаются примерно 16-кратно и 11-кратно соответственно (см. Раздел «Противопоказания»).

Таблица 1.

Влияние одновременно применяемых препаратов на фармакокинетику аторвастатина.

Одновременно применяемые препараты и режим дозирования
Аторвастатин
 
Доза (мг)
Изменение AUC &
Изменение С max&
# Циклоспорин 5 2 мг / кг / сут стабильная доза
10 мг один раз в сутки в течение 28 дней
↑ 8 7 раза
↑ 10 7 раза
# Типранавир 500 мг дважды в сутки /
ритонавир 200 мг два раза в сутки
7 дней
10 мг РД
↑ 9 4 раза
↑ 8 6 раза
# Телапревир 750 мг каждые 8:00 10 дней
20 мг РД
↑ 7 88 раза
↑ 10 6 раза
#  ‡ Саквинавир 400 мг дважды в сутки /
ритонавир 400 мг два раза в сутки 15 дней
40 мг один раз в сутки в течение 4 дней
↑ 3 9 раза
↑ 4 3 раза
# Кларитромицин 500 мг два раза в сутки 9 дней
80 мг 1 раз в сутки в течение 8 дней
↑ 4 4 раза
↑ 5 4 раза
# Дарунавир 300 мг дважды в сутки /
ритонавир 100 мг два раза в сутки 9 дней
10 мг 1 раз в сутки в течение 4 дней
↑ 3 4 раза
↑ 2 25 раза
# Итраконазол 200 мг 1 р.д. 4 дня
40 мг РД
↑ 3 3 раза
↑ 20%
# Фосампренавир 700 мг дважды в сутки / ритонавир 100 мг два раза в сутки 14 дней
10 мг один раз в сутки в течение
4 дней
↑ 2 53 раза
↑ 2 84 раза
# Фосампренавир 1400 мг 2 раза в сутки 14 дней
10 мг 1 раз в сутки в течение 4 дней
↑ 2 3 раза
↑ 4 04 раза
# Нелфинавир 1250 мг 2 раза в сутки 14 дней
10 мг 1 раз в сутки в течение 28 дней
↑ 74%
↑ 2 2 раза
# Грейпфрутовый сок 240 мл один раз в сутки *
40 мг 1 раз в сутки
↑ 37%
↑ 16%
Дилтиазем 240 мг один раз в сутки 28 дней
40 мг 1 раз в сутки
↑ 51%
без изменения
Эритромицин 500 мг 4 раза в сутки
7 дней
10 мг 1 раз в сутки
↑ 33%
↑ 38%
Амлодипин 10 мг разовая доза
80 мг 1 раз в сутки
↑ 15%
↓ 12%
Циметидин 300 мг один раз в сутки
4 недели
10 мг 1 раз в сутки в течение
2 недель
 ↓ Меньше 1%
↓ 11%
Колестипол 10 мг 2 раза в сутки 28 недель
40 мг 1 раз в сутки в течение
28 недель
не определен
↑ 26% **
Маалокс ТС ® 30 мл один раз в сутки 17 дней
10 мг 1 раз в сутки в течение
15 дней
↓ 33%
↓ 34%
Эфавиренз 600 мг один раз в сутки 14 дней
10 мг в течение
3 дней
↓ 41%
↓ 1%
# Рифампин 600 мг один раз в сутки 7 дней (при одновременном введении) †
40 мг 1 раз в сутки
↑ 30%
↑ 2 7 раза
# Рифампин 600 мг один раз в сутки 5 дней (в отдельных дозами) †
40 мг 1 раз в сутки
↓ 80%
↓ 40%
# Гемфиброзил 600 мг дважды в сутки
7 дней
40 мг 1 раз в сутки
↑ 35%
↓ Меньше 1%
# Фенофибрат 160 мг 1 раз в сутки
7 дней
40 мг 1 раз в сутки
↑ 3%
↑ 2%
# Боцепревир 800 мг 3 раза в сутки 7 дней
40 мг 1 раз в сутки
↑ 2 30 раза
↑ 2 66 раза

& Данные представленные как изменение в х раз представляют собой простое соотношение между случаями одновременного применения препаратов и применение только аторвастатина (т.е. 1-кратный = без изменения). Данные представленные в% изменения представляют собой% разницу в отношении показателей при применении аторвастатина отдельно (то есть 0% = без изменения).

# Для получения информации о клинической значимости см. разделы «Особенности применения» и «Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие виды взаимодействий».

* Сообщалось о больших повышение AUC (до 2 5 раз) и / или С max (до 71%) при избыточном потреблении грейпфрутового сока (750 мл - 1 2 литра в сутки или более).

** Одиночный образец взятый через 8-16 ч после приема препарата.

† Через механизм двойного взаимодействия рифампина рекомендуется одновременное применение аторвастатина с рифампином поскольку было показано что отсроченное применение аторвастатина после применения рифампина связано со значительным снижением концентраций аторвастатина в плазме.

‡ Доза комбинации препаратов саквинавир + ритонавир в этом исследовании не является клинически применяемой дозой. Повышение экспозиции аторвастатина при применении в клинических условиях вероятно будет выше чем то которое наблюдалось в этом исследовании. Поэтому следует с осторожностью применять препарат в низкой необходимой дозе.

Таблица 2.

Влияние аторвастатина на фармакокинетику одновременно применяемых лекарственных средств.

Аторвастатин
Одновременно применяемый препарат и режим дозирования
Препарат / доза (мг)
Изменение AUC
Изменение С max
80 мг 1 раз в сутки в течение 15 дней
Антипирин 600 мг 1 раз в сутки
↑ 3%
↓ 11%
80 мг 1 раз в сутки в течение 14 дней
# Дигоксин 0 25 мг 1 раз в сутки 20 дней