Метилпреднизолон-ФС 0,004 г таблетки №30

КОД: 23866
  1. Наличие товара в аптеках
    Наличие товара в аптеке

    Метилпреднизолон-ФС 0,004 г таблетки №30

    89,37 грн.

    Доступность: Есть в наличии

    Внимание! Цены действительны только при заказе, бронировании на сайте!
  2. Нам доверяют
    • Более 15 000 лекарств и товаров для здоровья
    • 100% товаров сертифицированы
    • Срочная доставка по Украине за 24 часа
    • Работаем без выходных
    Доставка
    • Доставка Курьером
    • Самовывоз
    • Доставка Новой почтой
    При сумме заказа от 100грн. доставка осуществляется бесплатно
    Смотреть города бесплатной доставки
    • Киев
    • Одесса
    • Харьков
    • Днепр
    • Львов
    • Ивано-Франковск
    • Винница
    • Запорожье
    • Кременчуг
    • Кривой Рог
    • Тернополь
    Оплата
    Наличными, Visa, MasterCard, Maestro


  • add.ua-Фарма Старт ООО (Украина, Киев)-Метилпреднизолон-ФС 0,004 г таблетки №30-02
89,37 грн.

Доступность: Есть в наличии

Количество
Заказать в 1 клик
  • Главный медикамент: Нет
  • Производитель: Фарма Старт ООО (Украина, Киев)
  • Форма товара: Таблетки
  • Регистрационное удостоверение: UA/3183/01/01
Инструкция

Метилпреднизолон-ФС (Methylprednisolone-PS) инструкция по применению

Состав:

действующее вещество: метилпреднизолон;1 таблетка содержит: метилпреднизолона 4 мг или 8 мг;
вспомогательные вещества: лактоза моногидрат, крахмал кукурузный/картофельный, натрия крахмалгликолят (тип А), магния стеарат, кремния диоксид коллоидный безводный.

Лекарственная форма.

Таблетки.

Основные физико-химические свойства.

Таблетки белого или почти белого цвета, круглой формы, плоскоцилиндрические, с насечкой в виде креста.

Фармакотерапевтическая группа.

Простые препаратыкортикостероидов для системного применения. Глюкокортикостероиды. Метилпреднизолон. Код АТХ Н02А В04.

Фармакологические свойства.

Фармакодинамика.

Метилпреднизолон – синтетический глюкокортикостероид. Глюкокортикоиды проникают через клеточные мембраны и образуют комплексы со специфическими цитоплазматическими рецепторами, которые проникают в клеточное ядро, связываются с ДНК (хроматином), стимулируют транскрипцию мРНК и дальнейший синтез различных ферментов, чем и объясняется эффект при системном применении глюкокортикоидов.

Метилпреднизолон – аналог преднизолона. По активности близок к преднизолону, но практически не обладает минералокортикоидной активностью, что обеспечивает лучшую переносимость.

Влияние на воспалительный процесс и иммунный ответ.

Метилпреднизолон оказывает противовоспалительное, десенсибилизирующее и антиаллергическое действие. Обладает также противошоковыми, антитоксическими и иммунодепрессивными свойствами. В отличие от цитостатиков, иммунодепрессивные свойства метилпреднизолона не связаны с митостатическим действием, а являются результатом подавления разных этапов иммуногенеза: миграции стволовых клеток костного мозга, миграции В-клеток и взаимодействия Т- и В-лимфоцитов. Подобно другим кортикостероидам, метилпреднизолон тормозит высвобождение цитокинов (интерлейкинов 1 и 2, γ-интерферона) из лимфоцитов и макрофагов, угнетает высвобождение эозинофилами медиаторов воспаления, снижает метаболизм арахидоновой кислоты, чем достигаются такие терапевтические эффекты: уменьшение количества иммуноактивных клеток вблизи очага воспаления, уменьшение вазодилатации, стабилизация лизосомальных мембран, ингибирование фагоцитоза; уменьшение продуцирования простагландинов и родственных соединений.

Влияние на углеводный и белковый обмен.

Глюкокортикоиды проявляют катаболическое действие на белки: задерживают синтез и ускоряют распад белков. Стимулируя стероидные рецепторы, индуцируют образование особого класса белков – липокортинов, обладающих противоотечной активностью. Продолжительность противовоспалительного эффекта составляет 18-36 часов.

Высвобождающиеся аминокислоты в процессе глюконеогенеза превращаются в печени в глюкозу и гликоген. Усваивание глюкозы в периферических тканях снижается, что может привести к гипергликемии и глюкозурии, особенно у больных, склонных к сахарному диабету.

Влияние на жировой обмен.

Глюкокортикоиды обладают липолитической активностью, проявляющейся в первую очередь на тканях конечностей, и липогенетической активностью, которая наиболее выражена в области грудной клетки, шеи и головы, что приводит к перераспределению жировых отложений.

В относительно высоких дозах тормозит развитие лимфоидной и соединительной ткани, в том числе ретикулоэндотелия; уменьшает количество тучных клеток, являющихся местом образования гиалуроновой кислоты; подавляет активность гиалуронидазы и способствует уменьшению проницаемости капилляров.

Фармакокинетика.

После приема внутрь метилпреднизолон быстро всасывается преимущественно в проксимальном отделе тонкого кишечника. Уровень всасывания в дистальном отделе составляет примерно 50 % от уровня всасывания в проксимальном отделе. Образует слабые диссоциируемые связи с альбумином и транскортином. В связанном состоянии находится от 40 % до 90 % препарата. Объем распределения метилпреднизолона составляет 61 л. Препарат метаболизируется преимущественно в печени. Основные метаболиты – 20-β-гидроксиметилпреднизолон и 20-β-гидрокси-6-α-метилпреднизолон. Метаболиты выделяются главным образом с мочой в виде глюкуронидов, сульфатов и неконъюгированных соединений. Реакции конъюгации происходят в основном в печени, в меньшей степени – в почках. Клиренс метилпреднизолона составляет 383 л/сутки; период полувыведения – 165 минут. Приблизительно 5 % препарата выводится из организма с мочой.

Клинические характеристики.

Показания.

Эндокринные заболевания. Первичная и вторичная недостаточность коркового слоя надпочечников (при этом препаратами первого ряда являются гидрокортизон или кортизон; в случае необходимости синтетические аналоги можно применять совместно с минералокортикоидами; одновременное применение минералокортикоидов особенно важно для лечения детей); врожденная гиперплазия надпочечников; негнойный тиреоидит; гиперкальциемия при злокачественных опухолях.

Неэндокринные заболевания.

Ревматические заболевания. Как дополнительная терапия для кратковременного применения (для выведения больного из острого состояния или при обострении процесса) при таких заболеваниях: псориатический артрит;ревматоидный артрит, в том числе ювенильный ревматоидный артрит (в отдельных случаях, возможно, необходима поддерживающая терапия низкими дозами); анкилозирующий спондилит; острый и подострый бурсит; острый неспецифический тендосиновит; острый подагрический артрит; посттравматический остеоартрит; синовит при остеоартрите; эпикондилит.

Коллагенозы. В период обострения или в отдельных случаях как поддерживающая терапия при таких заболеваниях: системная красная волчанка; острый ревмокардит; системный дерматомиозит (полимиозит); ревматическая полимиалгия при гигантоклеточном артериите.

Заболевания кожи . Пузырчатка; буллезный герпетиформный дерматит; тяжелая мультиформная эритема (синдром Стивенса-Джонсона); фунгоидный микоз; тяжелые формы псориаза; эксфолиативный дерматит; тяжелый себорейный дерматит.

Аллергические заболевания. Для лечения нижеперечисленных тяжелых и аллергических состояний в случае неэффективности стандартного лечения: бронхиальная астма; дерматит (контактный, атопический); сывороточная болезнь; сезонный или круглогодичный аллергический ринит; медикаментозная аллергия.

Заболевания глаз. Тяжелые острые, хронические аллергические и воспалительные процессы с поражением глаз и придаточного аппарата, такие как: аллергические краевые язвы роговицы; поражение глаз, вызванное Herpeszoster; воспаление переднего отдела глаза; диффузный задний увеит и хориоидит; симпатическая офтальмия; аллергический конъюнктивит; кератит; хориоретинит; ирит и иридоциклит; неврит зрительного нерва.

Заболевания органов дыхания. Симптоматический саркоидоз; синдром Леффлера, неподдающийся терапии другими методами; бериллиоз; фульминантный или диссеминированный лёгочный туберкулез (применять в комбинации с соответствующей противотуберкулезной химиотерапией); аспирационный пневмонит.

Гематологические заболевания. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура у взрослых; вторичная тромбоцитопения у взрослых; приобретенная (аутоиммунная) гемолитическая анемия; эритробластопения (эритроцитарная анемия); врожденная (эритроидная) гипопластическая анемия.

Онкологические заболевания. Как паллиативная терапия при таких заболеваниях: лейкозы и лимфомы у взрослых; острый лейкоз у детей.

Отечный синдром. Для индукции диуреза или лечения протеинурии при нефротическом синдроме без уремии, идиопатического типа или вызванного системной красной волчанкой.

Заболевания пищеварительного тракта. Для выведения больного из критического состояния при таких заболеваниях: язвенный колит; болезнь Крона.

Заболевания нервной системы. Рассеянный склероз в фазе обострения; отек мозга, вызванный опухолью мозга.

Заболевания других органов и систем. Туберкулезный менингит с субарахноидальным блоком или при угрозе развития блока, в сочетании с соответствующей противотуберкулезной химиотерапией; трихинеллез с поражением нервной системы или миокарда.

Трансплантация органов.

Противопоказания.

Применение Метилпреднизолона-ФС противопоказано при повышенной чувствительности к метилпреднизолону или к другим компонентам препарата в анамнезе; при острых и хронических бактериальных или вирусных инфекциях при недостаточной антибиотико- и химиотерапии; системных грибковых инфекциях; в период от 6 недель до и 2 недель после профилактических прививок.

Введение живых или живых аттенуированных вакцин противопоказано пациентам, получающим иммуносупрессивные дозы кортикостероидов.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие виды взаимодействий.

Метилпреднизолон является субстратом фермента цитохрома Р450 (CYP), метаболизируется преимущественно при участии изофермента CYP3A4, который является доминирующим ферментом наиболее распространенного подвида CYP в печени взрослых людей. Он катализирует 6-β-гидроксилирование стероидов, которое является ключевым этапом I фазы метаболизма как для эндогенных, так и для синтетических кортикостероидов. Много других соединений также являются субстратами CYP3A4, некоторые из них (как и другие лекарственные средства) изменяют метаболизм глюкокортикоидов, индуцируя (усиливая активность) или ингибируя изофермент CYP3A4.

Индукторы CYP3A4 – лекарственные средства, стимулирующие активность CYP3A4, как правило, повышают печеночный клиренс и снижают плазмовые концентрации лекарственных средств-субстратов CYP3A4. При одновременном применении этих лекарственных средств может потребоваться увеличение дозы метилпреднизолона. При совместном применении с рифампином, фенитоином, пиримидоном, фенобарбиталом эффект метилпреднизолона снижается.

Ингибиторы CYP3A4 – лекарственные средства, ингибирующие активность CYP3A4, как правило, снижают печеночный клиренс, увеличивают элиминацию и уровень метилпреднизолона в плазме крови, что может усилить терапевтические и побочные эффекты метилпреднизолона.

В присутствии ингибитора CYP3A4, возможно, будет необходимо титровать дозу метилпреднизолона с целью недопущения стероидной токсичности. К ингибиторам CYP3A4 относятся: грейпфрутовый сок; макролидные антибиотики (тролеандомицин), изониазид.

Субстраты CYP3A4 – наличие другого субстрата CYP3A4 может привести к ингибированию или индукции печеночного клиренса метилпреднизолона, при этом необходима соответствующая корректировка дозы. Возможно, побочные реакции, связанные с применением одного из таких лекарственных средств, в качестве монотерапии, будут более вероятными при их одновременном применении. К таким относятся иммунодепрессанты: циклофосфамид, такролимус.

Индукторы и субстраты CYP3A4 – противосудорожные средства: карбамазепин.

Ингибиторы и субстраты CYP3A4 ­ – противорвотные средства: апрепитант, фосапрепитант; противогрибковые средства: итраконазол, кетоконазол; блокаторы кальциевых каналов: дилтиазем; макролидные антибиотики: кларитромицин, эритромицин.

Контрацептивные средства (для перорального применения): этинилэстрадиол/норэтиндрон. Рекомендуется регулировать дозы метилпреднизолона женщинам, применяющим пероральные контрацептивы, что способствует не только увеличению периода полувыведения, а и развитию атипичного иммуносупрессивного эффекта метилпреднизолона.

Иммунодепрессанты: циклоспорин. При одновременном применении метилпреднизолона и циклоспорина были отмечены случаи возникновения судорог. Поскольку одновременное введение этих препаратов обуславливает взаимное торможение метаболизма, вследствие чего могут увеличиваться плазмовые концентрации одного из этих лекарственных средств или обоих, очевидно, судороги и другие побочные эффекты, связанные с применением каждого из этих препаратов в качестве монотерапии, при их одновременном применении могут возникать чаще.

Противовирусные препараты – ингибиторы ВИЧ-протеазы:

  • ингибиторы протеазы, такие как индинавир и ритонавир, могут привести к увеличению концентраций кортикостероидов в плазме крови;
  • кортикостероиды могут индуцировать метаболизм ингибиторов ВИЧ-протеазы, в результате чего уменьшается их концентрация в плазме крови.

Ингибиторы ароматазы – аминоглутетимид. Угнетение коры надпочечных желез, вызванное аминоглутетимидом, может обострять эндокринные изменения, вызванные длительным лечением глюкокортикоидом.

Другие взаимодействия.

Салицилаты и другие нестероидные противовоспалительные препараты: применение метилпреднизолона совместно с салицилатами, индометацином и другими нестероидными противовоспалительными препаратами может повышать вероятность язвенного поражения слизистой оболочки желудка и увеличивать риск желудочно-кишечных кровотечений. Метилпреднизолон может способствовать уменьшению уровня салицилатов в сыворотке крови, увеличивая их почечный клиренс. Необходима осторожность при уменьшении дозы метилпреднизолона при длительном одновременном применении. Прекращение применения метилпреднизолона может привести к повышению уровней салицилата в сыворотке крови, что может вызвать повышение риска токсичности салицилата.

Антихолинергические средства. Кортикостероиды могут влиять на эффекты антихолинергических средств:

  • сообщалось о случаях острой миопатии при сопутствующем применении кортикостероидов в высоких дозах и антихолинергических средств, блокирующих нервно-мышечную передачу (см. раздел «Особенности применения»);
  • сообщалось об антагонизме к эффектам блокады нервно-мышечной передачи панкурония и векурония у пациентов, применяющих кортикостероиды. Это взаимодействие можно ожидать для всех конкурентных блокаторов нервно-мышечной передачи;
  • кортикостероиды могут снижать терапевтический эффект антихолинэстеразных средств у больных миастенией гравис.

Антикоагулянты: при совместном применении с глюкокортикоидами может отмечаться усиление или уменьшение действия антикоагулянтов – производных кумарина. Режим дозирования антикоагулянтов должен обязательно сопровождаться контролем протромбинового времени.

Гипогликемические препараты: при совместном применении с метилпреднизолоном снижается эффективность пероральных противодиабетических препаратов иинсулин а, поскольку кортикостероиды могут увеличивать концентрации глюкозы в крови, поэтому может возникнуть необходимость в коррекции дозы антидиабетических средств.

Фторхинолоны: одновременное применение может привести к повреждению сухожилий.

Иммунизация: глюкокортикоиды могут редуцировать иммунизирующую эффективность вакцин и повышать риск неврологических осложнений. Применение терапевтических (иммуносупрессивных) доз глюкокортикоидов совместно с живыми вирусными вакцинами может повысить риск развития вирусных заболеваний. Во время терапии препаратом могут быть применены вакцины экстренного типа.

При длительной терапии глюкокортикоиды могут уменьшать эффект соматотропина.

Действие сердечных гликозидов усиливается при совместном применении с метилпреднизолоном. Метилпреднизолон с хлороквином, гидроксихлороквином, метлоквином повышает риск развития миопатии, кардиомиопатии. При совместном применении метилпреднизолона с празиквантелом содержание празиквантела в крови может снижаться. В случае применения кортикостероидов совместно с препаратами, которые выводят калий (таких как диуретики), пациенты должны быть под тщательным наблюдением относительно возможного развития гипокалиемии. Также существует повышенный риск развития гипокалиемии в случае применения кортикостероидов с амфотерицином В, ксантеном или β2-антагонистами. Терапевтический эффект антигипертензивных средств и диуретиков угнетается кортикостероидами. Гипокалиемический эффект от применения ацетазоламида, петлевых и тиазидных диуретиков, карбеноксолона повышается.

Особенности применения.

Метилпреднизолон-ФС можно использовать в двух режимах: в виде циркадной терапии и альтернирующей терапии. При циркадной терапии препарат следует принимать после еды, преимущественно после завтрака, не разжевывая, запивая необходимым количеством жидкости. В отдельных случаях, например, при наличии утренних и ночных приступов у пациентов с обтурационными заболеваниями легких суточную дозу можно разделить на два приема: 2/3 дозы утром и 1/3 дозы вечером (между 18.00 и 20.00).

При альтернирующей терапии препарат принимать каждый второй день в удвоенной дозе после завтрака (между 6.00 и 8.00), не разжевывая и запивая достаточным количеством жидкости.

Поскольку осложнения при лечении глюкокортикоидами зависят от дозы препарата и продолжительности терапии, в любом случае следует проводить оценку соотношения пользы от применения препарата и потенциального риска относительно как дозы и продолжительности лечения, так и выбора режима введения – ежедневно или прерывистым курсом. Для минимизации побочных реакций полную суточную дозу метилпреднизолона необходимо принимать утром в соответствии с циркадным ритмом эндогенной выработки кортизола. При проведении лечения кортикостероидами следует назначать самую низкую дозу, обеспечивающую достаточный терапевтический эффект, и когда наступает возможность снижения дозы, это снижение необходимо проводить постепенно.

В случае, если через определенный период времени не будет достигнут положительный клинический эффект, препарат следует отменить и назначить пациенту другой вид терапии.

Кортикостероиды применять с осторожностью и под строгим врачебным контролем больным артериальной гипертензией, застойной сердечной недостаточностью, сахарным диабетом (или диабетом в семейном анамнезе), панкреатитом, с заболеваниями пищеварительного тракта (пептическая язва, местный илеит, язвенный колит (или другие воспалительные заболевания пищеварительного тракта) или дивертикулит с повышенным риском кровотечения и перфорации), герпесом глаз (поскольку возможна перфорация роговицы), гипотиреоидизмом, кортикостероид-индуцированной миопатией в анамнезе, печеночной недостаточностью, циррозом печени, эпилепсией, абсцессом или другими пиогенными инфекциями, глаукомой, больным со склонностью к тромбофлебиту и с психическими расстройствами. Также необходимо соблюдать осторожность при назначении препарата пациентам, которые недавно перенесли инфаркт миокарда, с недавно наложенными кишечными анастомозами и почечной недостаточностью. Пациентам с нарушением свертывания крови необходимо находиться под наблюдением врача.

Негативное влияние глюкокортикоидов на сердечно-сосудистую систему, такое как развитие дислипидемии и артериальной гипертензии, может склонять пациентов с уже существующими факторами риска со стороны сердечно-сосудистой системы к развитию дополнительных сердечно-сосудистых эффектов, если применять их в высоких дозах и длительными курсами. В связи с этим кортикостероиды следует благоразумно применять таким пациентам, а также учитывать модификацию риска и, при необходимости, дополнительно мониторить сердечную деятельность.

Желудочно-кишечный тракт.

Кортикостероиды могут затруднять диагностику осложнений пищеварительного тракта, так как они вызывают уменьшение болевого синдрома, а также могут маскировать симптомы пептической язвы, перфорации или кровотечения без выраженного болевого синдрома, латентный период гиперпаратиреоидизма. В комбинации с НПВП повышается риск развития желудочно-кишечных язв. Поэтому аспирин и нестероидные противовоспалительные препараты в комбинации с кортикостероидами необходимо применять с осторожностью.

Высокие дозы кортикостероидов могут вызвать развитие острого панкреатита.

Иммунная система.

Могут возникать аллергические реакции (например, ангионевротический отек). Поскольку в редких случаях у пациентов, которые получали терапию кортикостероидами, регистрировались кожные и анафилактические/анафилактоидные реакции, перед применением следует принять соответствующие меры, особенно если у пациента в анамнезе наблюдалась аллергия на какой-либо лекарственный препарат.

Иммуносупрессивные эффекты/повышенная восприимчивость к инфекциям.

При применении кортикостероидов может снижаться резистентность к инфекциям и наблюдаться неспособность организма локализовать инфекцию. Существует риск развития вторичных инфекций, вызванных бактериями, грибками и вирусами, простейшими или гельминтами любой локализации в организме, возникающих на фоне применения кортикостероидов или совместно с другими иммуносупрессивными средствами, которые ухудшают состояние клеточного и гуморального иммунитета и функцию нейтрофилов. Инфекции могут быть легкими, но могут быть и тяжелыми, а в некоторых случаях – летальными. При увеличении дозы кортикостероидов частота развития инфекционных осложнений увеличивается.

Пациенты, принимающие лекарственные средства, угнетающие иммунную систему, более восприимчивы к инфекциям, чем здоровые люди. Ветряная оспа и корь, например, могут иметь более серьезные или даже летальные последствия у неиммунизированных детей или взрослых, принимающих кортикостероиды.

Препарат при активном туберкулезе следует назначать только в случаях фульминантного или диссеминированного туберкулеза, когда кортикостероиды необходимо применять в сочетании с соответствующей противотуберкулезной химиотерапией.

Если кортикостероиды показаны больным с латентным туберкулезом или в период виража туберкулиновых проб, то лечение следует проводить под строгим контролем врача, поскольку возможна реактивация процесса. Во время продолжительной кортикостероидной терапии таким больным необходимо назначать соответствующее профилактическое лечение.

Применение живых или живых ослабленных вакцин пациентам, которые получают кортикостероиды в иммуносупрессивных дозах, противопоказано. Пациентам, которые получают кортикостероиды в иммуносупрессивных дозах можно проводить вакцинацию, используя убитые или инактивированные вакцины, однако их ответ на такие вакцины может быть ослаблен. Указанные процедуры иммунизации можно проводить пациентам, которые получают кортикостероиды не в иммуносупрессивных дозах.

Кроме того, кортикостероиды следует с большой осторожностью применять пациентам с подтвержденными или подозреваемыми паразитарными инфекциями, например, в случае стронгилоидоза (заражение угрицами). У таких больных индуцированная кортикостероидами иммуносупрессия может привести к стронгилоидозной гиперинфекции и диссеминации с распространенной миграцией личинок, что нередко сопровождается тяжелым энтероколитом и потенциально летальной септицемией, вызванной грамотрицательными микроорганизмами.

Не существует единого мнения относительно роли кортикостероидов в терапии пациентов с септическим шоком. В исследованиях, проведенных ранее, сообщалось как о позитивных, так и о негативных последствиях применения кортикостероидов в этой клинической ситуации. Результаты исследований, которые проводились позже, свидетельствуют о том, что кортикостероиды в качестве дополнительной терапии имели благотворительное влияние на пациентов с септическим шоком, у которых отмечалась недостаточность надпочечных желез. Однако рутинное применение этих препаратов пациентам с септическим шоком не рекомендуется. По результатам систематического обзора данных после коротких курсов высоких доз кортикостероидов таким пациентам был сделан вывод об отсутствии доказательных данных в пользу такого применения этих препаратов. Однако по данным метаанализа и одного обзора было продемонстрировано, что более длительные (5-11 дней) курсы лечения низкими дозами кортикостероидов могут обуславливать снижение летальности, особенно у пациентов с септическим шоком, зависящим от вазопрессорной терапии.

Сообщалось о случаях саркомы Капоши у пациентов, получавших терапию кортикостероидами. В таких случаях прекращение терапии кортикостероидами может привести к клинической ремиссии.

Психические расстройства.

При применении кортикостероидов возможны различные психические расстройства: от эйфории, бессонницы, изменений настроения, изменения личности до тяжелой депрессии с выражениями психотических манифестаций. Кроме того, на фоне приема кортикостероидов может усиливаться уже существующая эмоциональная нестабильность и склонность к психотическим реакциям.

При применении системных кортикостероидов могут развиваться потенциально тяжелые психические расстройства (см. раздел «Побочные реакции»). Симптомы обычно появляются на протяжении нескольких дней или недель с момента начала терапии. Большинство реакций исчезают после уменьшения дозы или отмены препарата, хотя может возникнуть необходимость в назначении специального лечения. Отмечались реакции со стороны психики при отмене кортикостероидов; частота их неизвестна. Пациентам/лицам, которые за ними ухаживают, следует рекомендовать обращаться к врачу, если у пациента развиваются какие-либо расстройства со стороны психики, особенно если есть подозрение, что пациент находится в депрессивном состоянии, или у него возникли суицидальные мысли. Пациентам/лицам, которые за ними ухаживают, следует проявлять бдительность по поводу возможных психических расстройств, которые могут возникнуть во время применения либо сразу после постепенного снижения дозы или отмены системных стероидов. Если пациент, получающий стероидную терапию, испытывает влияние необычного стрессового фактора, то следует увеличить дозу быстродействующих стероидов до, во время и после стрессовой ситуации.

Расстройства со стороны нервной системы.

Пациентам с судорогами, а также с миастенией гравис следует применять кортикостероиды с осторожностью. При длительном применении кортикостероидов может развиться задняя субкапсулярная катаракта и ядерная катаракта (особенно у детей), экзофтальм или повышение внутриглазного давления, что может привести к глаукоме с возможным поражением зрительного нерва. Применение кортикостероидов было связано с развитием центральной серозной хориопатии, которая может привести к отслоению сетчатки.

У пациентов, применяющих глюкокортикоиды, повышается вероятность развития вторичных инфекций глаза, вызванных грибами и вирусами.

Хотя в контролируемых клинических исследованиях была установлена эффективность кортикостероидов по ускорению уменьшения острых симптомов обострений рассеянного склероза, но они не продемонстрировали влияние кортикостероидов на конечный результат или естественное течение заболевания. Согласно результатам этих исследований для демонстрации значительного эффекта необходимо использовать относительно высокие дозы кортикостероидов (см. раздел «Способ применения и дозы»).

Расстройства со стороны опорно-двигательного аппарата.

Остеопороз – одна из побочных реакций, которая наблюдается часто, но редко диагностируется, развивается при длительном применении высоких доз глюкокортикоидов.

При длительной терапии Метилпреднизолоном-ФС необходимо рассмотреть вопрос о назначении бифосфонатов больным остеопорозом или с факторами риска его развития. Факторами риска остеопороза являются возраст старше 65 лет, частые переломы в анамнезе или в семейном анамнезе, ранняя менопауза (до 45 лет), пременопаузальная аменорея и небольшая масса тела. Риск развития остеопороза можно минимизировать путем регулирования дозы Метилпреднизолона-ФС, снижая её до самого низкого терапевтического уровня.

Сообщалось о случаях острой миопатии при применении кортикостероидов в высоких дозах, которые чаще встречались у пациентов с расстройствами нейромышечной передачи (например, с миастенией гравис) или у пациентов, получавших сопутствующую терапию антихолинергическими средствами, блокирующими нервно-мышечную передачу (например, панкуроний). Эта острая миопатия – генерализованная, может поражать мышцы глаз или дыхательные мышцы и приводить к квадрипарезу. Может наблюдаться повышение уровня креатинкиназы. Для улучшения клинического состояния или выздоровления после прекращения приема кортикостероидов может понадобиться от нескольких недель до нескольких лет.

Эндокринная система.

Кортикостероиды, включая метилпреднизолон, могут повышать содержание глюкозы в крови, ухудшать состояние пациентов с наличным сахарным диабетом и обуславливать склонность к сахарному диабету у пациентов, применяющих кортикостероиды длительное время. Пациентам, которым проводят терапию кортикостероидами и которые поддаются влиянию стресса, показано повышение дозы быстродействующих кортикостероидов до, во время и после стрессовой ситуации.

Длительное применение глюкокортикоидов может подавлять гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему (вторичная адренокортикальная недостаточность), что может способствовать обострению заболеваний и развитию осложнений при различных условиях, например, при острых травмах, заболеваниях или хирургическом вмешательстве. Степень и длительность адренокортикальной недостаточности варьируют у разных пациентов и зависят от дозы, частоты, времени применения, а также длительности терапии глюкокортикоидами. Этот эффект может быть минимизирован при применении альтернирующей терапии. Высокие дозы метилпреднизолона значительно снижают риск развития перечисленных осложнений.

При длительном применении глюкокортикоидов терапию следует прекращать постепенно, на протяжении нескольких недель, во избежание синдрома отмены и серьезных осложнений. Долгосрочную терапию нельзя прекращать внезапно также и в случае беременности.

При внезапной отмене глюкокортикоидов может развиваться острая недостаточность надпочечных желез, что может привести к летальному исходу.

Надпочечная недостаточность, вызванная введением препарата, может быть минимизирована путем постепенного снижения дозы. Этот тип относительной недостаточности может удерживаться на протяжении нескольких месяцев после отмены терапии; следовательно, если в этот период возникнут стрессовые ситуации, гормональную терапию необходимо возобновить. Поскольку может быть нарушена секреция минералокортикоидов, следует одновременно вводить электролиты и/или минералокортикоиды.

Поскольку глюкокортикостероиды могут вызвать или усилить синдром Кушинга, пациентам с болезнью Кушинга следует избегать их применения.

Отмечается более выраженное влияние кортикостероидов на больных с гипотиреоидизмом.

Больным гипотиреозом или с тяжелыми заболеваниями печени из-за повышенного эффекта метилпреднизолона следует снижать дозу.

Другие.

При применении гидрокортизона или кортизона в средних и высоких дозах возможны повышение артериального давления, задержка солей и воды, увеличение секреции калия. Эти эффекты наблюдаются реже при применении синтетических производных этих препаратов кроме случаев, когда применяют высокие дозы.

После применения системных кортикостероидов сообщалось о развитии феохромоцитомного криза, который может привести к летальному исходу. Кортикостероиды должны назначаться пациентам с подозреваемой или установленной феохромоцитомой лишь после соответствующей оценки соотношения «риск/польза».

При лечении глюкокортикоидами в течение длительного времени рекомендуется регулярно контролировать артериальное давление, определять уровень глюкозы в моче и в крови, проводить анализ кала на скрытую кровь, определение показателей оседания эритроцитов, рентгенологический контроль позвоночника. Следует тщательно контролировать электролитный баланс при комбинированном применении метилпреднизолона с диуретиками. При продолжительном лечении метилпреднизолоном с целью профилактики гипокалиемии необходимо назначение соответствующей диеты с ограниченным употреблением соли и прием калиевых пищевых добавок. Все кортикостероиды повышают экскрецию кальция.

Пожилым пациент