Метилпреднізолон-ФС 0,004 г таблетки №30

КОД: 23866
  1. Наявність товару в аптеках
    Наявність товару в аптеці

    Метилпреднізолон-ФС 0,004 г таблетки №30

    88,77 грн.

    Доступность: Есть в наличии

    Увага! Ціни актуальні тільки при замовленні, бронюванні на сайті!
  2. Нам довіряють
    • Більше ніж 15 000 ліків і товарів для здоров'я
    • 100% товарів сертифіковані
    • Термінова доставка по Україні за 24 години
    • Працюємо без вихідних
    Доставка
    • Доставка Кур'єром
    • Самовивіз
    • Доставка Новою поштой
    При сумі замовлення від 100грн. доставка здійснюється безплатно
    Міста безплатной доставки
    • Київ
    • Одеса
    • Харків
    • Дніпро
    • Львів
    • Івано-Франківськ
    • Вінниця
    • Запоріжжя
    • Кременчук
    • Кривий Ріг
    • Тернопіль
    Оплата
    Готівкою, Visa, MasterCard, Maestro


  • add.ua-Фарма Старт ООО (Украина, Киев)-Метилпреднізолон-ФС 0,004 г таблетки №30-02
88,77 грн.

Наявність: Є в наявності

Кількість
Замовити в один клік
  • Головний медикамент: Ні
  • Виробник: Фарма Старт ООО (Украина, Киев)
  • Форма товару: Таблетки
Інструкція

Метилпреднизолон-ФС (Methylprednisolone-PS) інструкція по застосуванню

Склад:

діюча речовина: метилпреднізолон;1 таблетка містить метилпреднізолону 4 мг або 8 мг;
допоміжні речовини: лактоза моногідрат, крохмаль кукурудзяний/картопляний, натрію крохмальгліколят (тип А), магнію стеарат, кремнію діоксид колоїдний безводний.

Лікарська форма.

Таблетки.

Основні фізико-хімічні властивості.

Таблетки білого або майже білого кольору, круглої форми, плоскоциліндричні, з насічкою у вигляді хреста.

Фармакотерапевтична група.

Прості препарати кортикостероїдів для системного застосування. Глюкокортикостероїди. Метилпреднізолон. Код АТХ Н02А В04.

Фармакологічні властивості.

Фармакодинаміка.

Метилпреднізолон – синтетичний глюкокортикостероїд. Глюкокортикоїди проникають через клітинні мембрани і утворюють комплекси зі специфічними цитоплазматичними рецепторами, які проникають у клітинне ядро, зв'язуються з ДНК (хроматином), стимулюють транскрипцію мРНК і подальший синтез різних ферментів, чим і пояснюється ефект при системному застосуванні глюкокортикоїдів.

Метилпреднізолон – аналог преднізолону. За активністю близький до преднізолону, але практично не має мінералокортикоїдної активності, що забезпечує кращу переносимість.

Вплив на запальний процес та імунну відповідь. Метилпреднізолон чинить протизапальну, десенсибілізуючу та антиалергічну дію. Має протишокові, антитоксичні та імунодепресивні властивості. На відміну від цитостатиків, імунодепресивні властивості метилпреднізолону не пов’язані з мітостатичною дією, а є результатом пригнічення різних етапів імуногенезу: міграції стовбурних клітин кісткового мозку, міграції В-клітин та взаємодії Т- і В-лімфоцитів. Подібно до інших кортикостероїдів, метилпреднізолон гальмує вивільнення цитокінів (інтерлейкінів 1 і 2, γ-інтерферону) з лімфоцитів та макрофагів, пригнічує вивільнення еозинофілами медіаторів запалення, знижує метаболізм арахідонової кислоти, чим досягаються такі терапевтичні ефекти: зменшення кількості імуноактивних клітин поблизу осередку запалення; зменшення вазодилатації; стабілізація лізосомальних мембран; інгібування фагоцитозу; зменшення продукування простагландинів та споріднених сполук.

Вплив на вуглеводний і білковий обмін. Глюкокортикоїди проявляють катаболічну дію відносно білків: затримують синтез та прискорюють розпад білків. Стимулюючи стероїдні рецептори, індукують утворення особливого класу білків – ліпокортинів, які мають протинабрякову активність. Тривалість протизапального ефекту становить 18-36 годин.

Амінокислоти, що вивільняються, перетворюються у процесі глюконеогенезу в печінці у глюкозу і глікоген. Засвоювання глюкози в периферичних тканинах знижується, що може призвести до гіперглікемії і глюкозурії, особливо у хворих, схильних до цукрового діабету.

Вплив на жировий обмін.

Глюкокортикоїди мають ліполітичну активність, яка в першу чергу проявляється на тканинах кінцівок, та ліпогенетичну активність, яка найбільш виражена в ділянці грудної клітки, шиї та голови, що призводить до перерозподілу жирових відкладень.

У відносно високих дозах гальмує розвиток лімфоїдної та сполучної тканин, у тому числі ретикулоендотелію; зменшує кількість опасистих клітин, які є місцем утворення гіалуронової кислоти; пригнічує активність гіалуронідази та сприяє зменшенню проникності капілярів.

Фармакокінетика.

Після прийому внутрішньо метилпреднізолон швидко всмоктується переважно у проксимальному відділі тонкого кишечнику. Рівень всмоктування у дистальному відділі становить приблизно 50 % від рівня всмоктування у проксимальному відділі. Утворює слабкі дисоціюючі зв’язки з альбуміном та транскортином. У зв’язаному стані знаходяться від 40 % до 90 % препарату. Об’єм розподілу метилпреднізолону становить 61 л. Препарат метаболізується переважно у печінці. Основні метаболіти – 20-β-гідроксиметилпреднізолон та 20-β-гідрокси-6-α-метилпреднізолон. Метаболіти виділяються головним чином із сечею у вигляді глюкуронідів, сульфатів та некон’югованих сполук. Реакції кон’югації відбуваються в основному у печінці, менше – у нирках. Кліренс метилпреднізолону становить 383 л/добу; період напіввиведення – 165 хвилин. Приблизно 5 % препарату виводиться з організму із сечею.

Клінічні характеристики.

Показання.

Ендокринні захворювання .

Первинна та вторинна недостатність коркового шару надниркових залоз (при цьому препаратами першого ряду є гідрокортизон або кортизон; у разі необхідності синтетичні аналоги можна застосовувати у поєднанні з мінералокортикоїдами; одночасне застосування мінералокортикоїдів особливо важливе для лікування дітей);вроджена гіперплазія надниркових залоз; негнійний тиреоїдит; гіперкальціємія при злоякісних пухлинах.

Неендокринні захворювання.

Ревматичні захворювання. Як додаткова терапія для короткочасного застосування (для виведення хворого із гострого стану або при загостренні процесу) при таких захворюваннях: псоріатичний артрит; ревматоїдний артрит, включаючи ювенільний ревматоїдний артрит (в окремих випадках може бути потрібною підтримуюча терапія низькими дозами); анкілозуючий спондиліт; гострий і підгострий бурсит; гострий неспецифічний тендосиновіт; гострий подагричний артрит; посттравматичний остеоартрит; синовіт при остеоартриті; епікондиліт.

Колагенози. У період загострення або в окремих випадках як підтримуюча терапія при таких захворюваннях: системний червоний вовчак; гострий ревмокардит; системний дерматоміозит (поліміозит); ревматична поліміалгія при гігантоклітинному артеріїті.

Захворювання шкіри. Пухирчатка; бульозний герпетиформний дерматит; тяжка мультиформна еритема (синдром Стівенса-Джонсона); фунгоїдний мікоз; тяжкі форми псоріазу; ексфоліативний дерматит; тяжкий себорейний дерматит.

Алергічні захворювання. Для лікування нижчезазначених тяжких та алергічних станів у разі неефективності стандартного лікування: бронхіальна астма; дерматит (контактний, атопічний); сироваткова хвороба; сезонний або цілорічний алергічний риніт; медикаментозна алергія.

Захворювання очей. Тяжкі гострі, хронічні алергічні і запальні процеси з ураженням очей та придаткового апарату, такі як: алергічні крайові виразки рогівки; ураження очей, спричинене Herpes zoster; запалення переднього відділу ока; дифузний задній увеїт та хоріоїдит; симпатична офтальмія; алергічний кон’юнктивіт; кератит; хоріоретиніт; ірит та іридоцикліт; неврит зорового нерва.

Захворювання органів дихання. Симптоматичнийсаркоїдоз; синдром Лефлера, який не піддається терапії іншими методами; бериліоз; фульмінантний або дисемінований легеневий туберкульоз (застосовувати у комбінації з відповідною протитуберкульозною хіміотерапією); аспіраційний пневмоніт.

Гематологічні захворювання. Ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура у дорослих; вторинна тромбоцитопенія у дорослих; набута (аутоімунна) гемолітична анемія; еритробластопенія (еритроцитарна анемія); вроджена (еритроїдна) гіпопластична анемія.

Онкологічні захворювання. Як паліативна терапія при таких захворюваннях: лейкози та лімфоми у дорослих; гострий лейкоз у дітей.

Набряковий синдром. Для індукції діурезу або лікування протеїнурії при нефротичному синдромі без уремії, ідіопатичного типу або спричиненої системним червоним вовчаком.

Захворювання травного тракту. Для виведення хворого з критичного стану при таких захворюваннях:виразковий коліт; хвороба Крона.

Захворювання нервової системи. Розсіяний склероз у фазі загострення; набряк мозку, спричинений пухлиною мозку.

Захворювання інших органів та систем. Туберкульозний менінгіт із субарахноїдальним блоком або при загрозі розвитку блоку, у поєднанні з відповідною протитуберкульозною хіміотерапією; трихінельоз із ураженням нервової системи або міокарда.

Трансплантація органів.

Протипоказання.

Застосування Метилпреднізолону-ФС протипоказано при підвищеній чутливості до метилпреднізолону або до інших компонентів препарату в анамнезі; при гострих та хронічних бактеріальних або вірусних інфекціях при недостатній антибіотико- і хіміотерапії; системних грибкових інфекціях; у період від 6 тижнів до і 2 тижнів після профілактичних щеплень.

Введення живих або живих атенуйованих вакцин протипоказане пацієнтам, які отримують імуносупресивні дози кортикостероїдів.

Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій.

Метилпреднізолон є субстратом ферменту цитохрому Р450 (CYP), метаболізується переважно з участю ізоферменту CYP3А4, який є домінуючим ферментом найбільш поширеного підвиду CYP у печінці дорослих людей. Він каталізує 6-β-гідроксилювання стероїдів, що є ключовим етапом І фази метаболізму як для ендогенних, так і для синтетичних кортикостероїдів. Багато інших сполук також є субстратами CYP3А4, деякі з них (як і інші лікарські засоби) змінюють метаболізм глюкокортикоїдів, індукуючи (підсилюючи активність) або інгібуючи ізофермент CYP3А4.

Індуктори CYP 3А4 – лікарські засоби, що стимулюють активність CYP3А4, як правило, підвищують печінковий кліренс та знижують плазмові концентрації лікарських засобів-субстратів CYP3А4. При одночасному застосуванні цих лікарських засобів може знадобитися збільшення дози метилпреднізолону. При сумісному застосуванні з рифампіном, фенітоїном, піримідоном, фенобарбіталом ефект метилпреднізолону знижується.

Інгібітори CYP 3А4 – лікарські засоби, що інгібують активність CYP3А4, як правило, знижують печінковий кліренс, підвищують елімінацію та рівень метилпреднізолону у плазмі крові, що може посилити терапевтичні та побічні ефекти метилпреднізолону.

У присутності інгібітора CYP3А4, можливо, буде необхідно титрувати дозу метилпреднізолону з метою уникнення стероїдної токсичності. До інгібіторів CYP3А4 відносяться: грейпфрутовий сік, макролідні антибіотики (тролеандоміцин), ізоніазид.

Субстрати CYP 3А4 – присутність іншого субстрату CYP3А4 може призводити до інгібування чи індукції печінкового кліренсу метилпреднізолону, при цьому необхідне відповідне коригування дози. Можливо, побічні реакції, пов’язані із застосуванням одного з таких лікарських засобів у якості монотерапії, будуть більш імовірними при їх одночасному застосуванні. До таких відносяться імунодепресанти: циклофосфамід, такролімус.

Індуктори та субстрати CYP 3А4 – протисудомні засоби: карбамазепін.

Інгібітори та субстрати CYP 3А4 – протиблювальні засоби: апрепітант, фосапрепітант; протигрибкові засоби: ітраконазол, кетоконазол; блокатори кальцієвих каналів: дилтіазем; макролідні антибіотики: кларитроміцин, еритроміцин.

Контрацептивні засоби (для перорального застосування): етинілестрадіол/норетиндрон. Рекомендується регулювати дози метилпреднізолону жінкам, які застосовують пероральні контрацептиви, що сприяє не тільки збільшенню періоду напіввиведення, а й розвитку атипового імуносупресивного ефекту метилпреднізолону.

Імунодепресанти: циклоспорин. При одночасному застосуванні метилпреднізолону та циклоспорину були відзначені випадки виникнення судом. Оскільки одночасне введення цих препаратів зумовлює взаємне гальмування метаболізму, внаслідок чого можуть збільшуватися плазмові концентрації одного з цих лікарських засобів або обох, очевидно, судоми та інші побічні ефекти, пов’язані із застосуванням кожного з цих препаратів у якості монотерапії, при їх одночасному застосуванні можуть виникати частіше.

Противірусні препарати – інгібітори ВІЛ-протеази:

  • інгібітори протеази, такі як індинавір та ритонавір, можуть призводити до збільшення концентрацій кортикостероїдів у плазмі крові;
  • кортикостероїди можуть індукувати метаболізм інгібіторів ВІЛ-протеази, в результаті чого зменшуються їх концентрації у плазмі крові.

Інгібітори ароматази – аміноглутетимід. Пригнічення кори надниркових залоз, спричинене аміноглутетимідом, може загострювати ендокринні зміни, спричинені тривалим лікуванням глюкокортикоїдом.

Інші взаємодії.

Саліцилати та інші нестероїдні протизапальні препарати: застосування метилпреднізолону разом із саліцилатами, індометацином та іншими нестероїдними протизапальними препаратами може підвищувати вірогідність виразкового ураження слизової оболонки шлунка та збільшувати ризик шлунково-кишкових кровотеч. Метилпреднізолон може сприяти зменшенню рівня саліцилатів у сироватці крові, збільшуючи їх нирковий кліренс. Необхідна обережність при зменшенні дози метилпреднізолону під час тривалого одночасного застосування. Припинення застосування метилпреднізолону може призводити до підвищення рівнів саліцилату в сироватці крові, що може спричинити підвищення ризику токсичності саліцилату.

Антихолінергічні засоби. Кортикостероїди можуть впливати на ефекти антихолінергічних засобів:

  • повідомлялося про випадки гострої міопатії при супутньому застосуванні кортикостероїдів у високих дозах і антихолінергічних засобів, що блокують нервово-м’язову передачу (див. розділ «Особливості застосування»);
  • повідомлялося про антагонізм до ефектів блокади нервово-м’язової передачі панкуронію і векуронію у пацієнтів, які застосовують кортикостероїди. Цю взаємодію можна очікувати для всіх конкурентних блокаторів нервово-м’язової передачі;
  • кортикостероїди можуть понижувати терапевтичний ефект антихолінестеразних засобів у хворих на міастенію гравіс.

Антикоагулянти: при одночасному застосуванні з глюкокортикоїдами може відзначатися посилення або зменшення дії антикоагулянтів – похідних кумарину. Режим дозування антикоагулянтів має обов’язково супроводжуватися контролем протромбінового часу.

Гіпоглікемічні препарати: при одночасному застосуванні разом із метилпреднізолоном знижується ефективність пероральних протидіабетичних препаратів та інсуліну, оскільки кортикостероїди можуть збільшувати концентрації глюкози в крові, тому може виникнути необхідність у корекції дози антидіабетичних засобів.

Фторхінолони: одночасне застосування може призвести до пошкодження сухожиль.

Імунізація: глюкокортикоїди можуть редукувати імунізуючу ефективність вакцин та збільшувати ризик неврологічних ускладнень. Застосування терапевтичних (імуносупресивних) доз глюкокортикоїдів одночасно з живими вірусними вакцинами може підвищити ризик розвитку вірусних захворювань. Під час терапії препаратом можуть бути застосовані вакцини екстреного типу.

Під час тривалої терапії глюкокортикоїди можуть зменшувати ефект соматотропіну.

Дія серцевих глікозидів посилюється при сумісному застосуванні з метилпреднізолоном.

Метилпреднізолон із хлороквіном, гідроксихлороквіном, метлоквіном збільшує ризик розвитку міопатії, кардіоміопатії.

При сумісному застосуванні метилпреднізолону з празиквантелом вміст празиквантелу в крові може знижуватися.

У випадку застосування кортикостероїдів разом із препаратами, що виводять калій (таких як діуретики), пацієнти мають бути під пильним наглядом щодо можливого розвитку гіпокаліємії. Також існує підвищений ризик розвитку гіпокаліємії у випадку застосування кортикостероїдів разом з амфотерицином В, ксантеном або β2-антагоністами. Терапевтичний ефект антигіпертензивних лікарських засобів та діуретиків пригнічується кортикостероїдами. Гіпокаліємічний ефект від застосування ацетазоламіду, петльових та тіазидних діуретиків, карбеноксолону підвищується.

Особливості застосування.

Метилпреднізолон-ФС можна застосовувати у двох режимах: у вигляді циркадної терапії та альтернуючої терапії. При циркадній терапії препарат слід приймати після їди, переважно після сніданку, не розжовуючи, запиваючи достатньою кількістю рідини. В окремих випадках, наприклад, при наявності ранкових та нічних нападів у пацієнтів з обтураційними захворюваннями легень добову дозу можна розділити на два прийоми: 2/3 дози вранці і 1/ 3 дози ввечері (між 18.00 та 20.00).

При альтернуючій терапії препарат приймати кожен другий день у подвійній дозі після сніданку (між 6.00 та 8.00), не розжовуючи та запиваючи достатньою кількістю рідини.

Оскільки ускладнення при лікуванні глюкокортикоїдами залежать від дози препарату і тривалості терапії, у будь-якому випадку слід проводити оцінку співвідношення користі від застосування препарату і потенційного ризику відносно як дози і тривалості лікування, так і вибору режиму введення – щоденно чи переривчастим курсом. Для мінімізації побічних реакцій повну добову дозу метилпреднізолону необхідно приймати вранці відповідно з циркадним ритмом ендогенного продукування кортизолу. При проведенні лікування кортикостероїдами слід призначати найнижчу дозу, яка забезпечує достатній терапевтичний ефект, і коли стає можливим зниження дози, це зниження слід проводити поступово.

У випадку, коли через певний проміжок часу не буде досягнуто задовільного клінічного ефекту, препарат слід відмінити і призначити хворому інший вид терапії.

Кортикостероїди застосовувати з обережністю та під суворим контролем лікаря хворим на артеріальну гіпертензію, застійну серцеву недостатність, цукровий діабет (або діабет у сімейному анамнезі), панкреатит, із захворюваннями травного тракту (пептична виразка, місцевий ілеїт, виразковий коліт (або інші запальні захворювання травного тракту) або дивертикуліт з підвищеним ризиком кровотечі та перфорації), герпес очей (оскільки можлива перфорація рогівки), гіпотиреоїдизм, кортикостероїд-індуковану міопатію в анамнезі, печінкову недостатність, цироз печінки, епілепсію, абсцес або інші піогенні інфекції, глаукому, схильним до тромбофлебіту та з психічними розладами. Також необхідно дотримуватись обережності при призначенні препарату пацієнтам, які нещодавно перенесли інфаркт міокарда, з нещодавно накладеними кишковими анастомозами та нирковою недостатністю. Пацієнтам із порушенням згортання крові необхідно знаходитися під наглядом лікаря.

Негативний вплив глюкокортикоїдів на серцево-судинну систему, такий як розвиток дисліпідемії та артеріальної гіпертензії, може схиляти пацієнтів з вже існуючими факторами ризику ускладнень з боку серцево-судинної системи до розвитку додаткових серцево-судинних ефектів, якщо застосовувати їх у високих дозах та тривалими курсами. У зв’язку з цим, кортикостероїди слід розсудливо застосовувати таким пацієнтам, а також зважати на модифікацію ризику і, при необхідності, додатково моніторити серцеву діяльність.

Шлунково-кишковий тракт.

Кортикостероїди можуть утруднювати діагностику ускладнень травного тракту, оскільки вони спричиняють зменшення больового синдрому, а також можуть маскувати симптоми пептичної виразки, перфорації або кровотечі без вираженого больового синдрому, латентний період гіперпаратиреоїдизму. У комбінації з НПЗП ризик розвитку шлунково-кишкових виразок підвищується. Тому аспірин та нестероїдні протизапальні препарати необхідно з обережністю застосовувати у комбінації з кортикостероїдами.

Високі дози кортикостероїдів можуть викликати розвиток гострого панкреатиту.

Імунна система.

Можуть виникати алергічні реакції (наприклад ангіоневротичний набряк). Оскільки у рідких випадках у пацієнтів, які отримували терапію кортикостероїдами, реєструвалися шкірні реакції та анафілактичні/анафілактоїдні реакції, перед застосуванням слід вжити відповідних застережних заходів, особливо якщо у пацієнта в анамнезі спостерігалася алергія на будь-який лікарський засіб.

Імуносупресивні ефекти/підвищена сприйнятливість до інфекцій.

При застосуванні кортикостероїдів може знижуватися резистентність до інфекцій та спостерігатися нездатність організму локалізувати інфекцію. Існує ризик розвитку вторинних інфекцій, спричинених бактеріями, грибками, вірусами, найпростішими або гельмінтами з будь-якою локалізацією в організмі, які можуть виникати на тлі застосування кортикостероїдів чи в поєднанні з іншими імуносупресивними засобами, які погіршують стан клітинного і гуморального імунітету та функцію нейтрофілів. Інфекції можуть бути легкими, але можуть бути і тяжкими, а в деяких випадках – летальними. При збільшенні дози кортикостероїдів частота розвитку інфекційних ускладнень збільшується.

Пацієнти, які приймають лікарські засоби, що пригнічують імунну систему, більш сприятливі до інфекцій, ніж здорові люди. Вітряна віспа і кір, наприклад, можуть мати більш серйозні або навіть летальні наслідки у неімунізованих дітей або дорослих, які приймають кортикостероїди.

Препарат при активному туберкульозі слід призначати лише у випадках фульмінантного або дисемінованого туберкульозу, коли кортикостероїди необхідно застосовувати у поєднанні з відповідною протитуберкульозною хіміотерапією.

Якщо кортикостероїди показані хворим із латентним туберкульозом або в період віражу туберкулінових проб, лікування слід проводити під суворим контролем лікаря, оскільки можлива реактивація процесу. Під час тривалої кортикостероїдної терапії таким хворим необхідно призначати відповідне профілактичне лікування.

Застосування живих або живих ослаблених вакцин пацієнтам, які отримують кортикостероїди в імуносупресивних дозах, протипоказане. Пацієнтам, які отримують кортикостероїди в імуносупресивних дозах, можна проводити вакцинацію, застосовуючи вбиті чи інактивовані вакцини, однак їх відповідь на такі вакцини може бути ослабленою. Зазначені процедури імунізації можна проводити пацієнтам, які отримують кортикостероїди не в імуносупресивних дозах.

Крім того, кортикостероїди слід з великою обережністю застосовувати пацієнтам із підтвердженими або підозрюваними паразитарними інфекціями, наприклад, у випадку стронгілоїдозу (зараження вугрицями). У таких хворих імуносупресія, індукована кортикостероїдами, може призвести до стронгілоїдозної гіперінфекції і дисемінації із поширеною міграцією личинок, що нерідко супроводжується тяжким ентероколітом та потенційно летальною септицемією, спричиненою грамнегативними мікроорганізмами.

Не існує єдиної думки щодо ролі кортикостероїдів у терапії пацієнтів із септичним шоком. У дослідженнях, що проводилися раніше, повідомлялося як про позитивні, так і про негативні наслідки застосування кортикостероїдів у цій клінічній ситуації. Результати досліджень, що проводилися пізніше, свідчили, що кортикостероїди в якості додаткової терапії мали сприятливий вплив для пацієнтів із септичним шоком, в яких відзначалася недостатність надниркових залоз. Однак рутинне застосування цих препаратів пацієнтам із септичним шоком не рекомендується. За результатами систематичного огляду даних після коротких курсів високих доз кортикостероїдів таким пацієнтам був зроблений висновок про відсутність доказових даних на користь такого застосування цих препаратів. Однак за даними метааналізу та одного огляду було показано, що більш тривалі (5-11 днів) курси лікування кортикостероїдами у низьких дозах можуть зумовлювати зменшення летальності, особливо у пацієнтів із септичним шоком, залежним від вазопресорної терапії.

Повідомлялося про випадки саркоми Капоші у пацієнтів, які отримували терапію кортикостероїдами. У таких випадках припинення терапії кортикостероїдами може призвести до клінічної ремісії.

Психічні розлади.

При застосуванні кортикостероїдів можливі різні психічні розлади: від ейфорії, безсоння, змін настрою, зміни особистості до тяжкої депресії з вираженням психотичних маніфестацій. Крім того, на тлі прийому кортикостероїдів може посилюватися вже існуюча емоційна нестабільність та схильність до психотичних реакцій.

При застосуванні системних кортикостероїдів можуть розвиватися потенційно тяжкі психічні розлади (див. розділ «Побічні реакції»). Симптоми зазвичай виникають протягом кількох днів чи тижнів з часу початку терапії. Більшість реакцій зникає після зменшення дози чи відміни препарату, хоча може виникнути необхідність у призначенні спеціального лікування. Відзначалися реакції з боку психіки при відміні кортикостероїдів; їх частота невідома. Пацієнтам/особам, які за ними доглядають, слід рекомендувати звертатися до лікаря, якщо у пацієнта розвиваються будь-які розлади з боку психіки, особливо якщо є підозри на те, що пацієнт знаходиться у депресивному настрої чи у нього виникли суїцидальні думки. Пацієнтам/особам, які за ними доглядають, слід проявляти пильність щодо можливих психічних розладів, які можуть виникнути під час застосування або одразу після поступового зниження дози чи відміни системних стероїдів. Якщо пацієнт, який отримує стероїдну терапію, зазнає впливу незвичайного стресового фактора, слід збільшити дозу швидкодіючих стероїдів до, під час і після стресової ситуації.

Розлади з боку нервової системи.

Пацієнтам із судомами, а також із міастенією гравіс слід застосовувати кортикостероїди з обережністю. При тривалому застосуванні кортикостероїдів можуть розвинутися задня субкапсулярна катаракта і ядерна катаракта (особливо у дітей), екзофтальм чи підвищення внутрішньоочного тиску, що може призвести до глаукоми з можливим ураженням зорового нерва. Застосування кортикостероїдів було пов’язане з розвитком центральної серозної хоріопатії, яка може призводити до відшарування сітківки. У пацієнтів, які застосовують глюкокортикоїди, зростає імовірність розвитку вторинних інфекцій ока, спричинених грибами та вірусами.

Хоча у контрольованих клінічних дослідженнях була встановлена ефективність кортикостероїдів щодо прискорення зменшення гострих симптомів загострень розсіяного склерозу, але вони не продемонстрували впливу кортикостероїдів на кінцевий результат або природній перебіг цього захворювання. Згідно з результатами цих досліджень для демонстрації значного ефекту потрібно застосовувати відносно високі дози кортикостероїдів (див. розділ «Спосіб застосування та дози»).

Розлади з боку опорно-рухового апарату.

Остеопороз – одна з побічних реакцій, яка спостерігається часто, але рідко діагностується, розвивається при тривалому застосуванні високих доз глюкокортикоїдів.

При тривалій терапії Метилпреднізолоном-ФС необхідно розглянути питання про призначення біфосфонатів хворим на остеопороз або з факторами ризику його розвитку. Факторами ризику остеопорозу є вік від 65 років, часті переломи в анамнезі або у сімейному анамнезі, рання менопауза (до 45 років), пременопаузальна аменорея та невелика маса тіла. Ризик розвитку о