Абалам

Абала(Abala) інструкція з використання, дозування

• Абала(Abala) інструкція з використання, дозування
• Склад
• Лікарська форма
• Фармакотерапевтична група
• Код атх
• Фармакологічні властивості
• Показання
• Протипоказання
• Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій
• Особливості застосування

Абала(Abala) інструкція з використання, дозування

склад

діючі речовини: абакавір (у формі сульфату), ламівудин;

1 таблетка містить 600 мг абакавіру (у формі абакавіру сульфату), 300 мг ламівудину;

допоміжні речовини: целюлоза мікрокристалічна, натрію крохмальгліколят (тип а), кремнію діоксид колоїдний безводний, магнію стеарат, оболонка opadry orange ys-1-13065-a: гіпромелоза (е 464), титану діоксид (е 171), макрогол (е 1521), полісорбат (е 433), жовтий захід fcf (е 110).

лікарська форма

таблетки, вкриті плівковою оболонкою.

основні фізико-хімічні властивості: таблетки, вкриті плівковою оболонкою, оранжевого кольору, модифікованої капсулоподібної форми, двоопуклі, з написом «н» з одного боку та «а1» – з іншого.

фармакотерапевтична група

противірусні препарати для системного застосування. противірусні засоби прямої дії. противірусні засоби для лікування віл-інфекції, комбінації. ламівудин та абакавір.

код атх

j05a r02.

фармакологічні властивості

фармакодинаміка.

абакавір та ламівудин належать до групи нуклеозидних інгібіторів зворотної транскриптази та є потужними селективними інгібіторами віл-1 та віл-2. абакавір та ламівудин послідовно метаболізуються під дією внутрішньоклітинних кіназ до відповідних трифосфатів (тф), що виступають як активні метаболіти. ламівудин-тф та карбовір-тф (активний трифосфат абакавіру) виступають як субстрати та є конкурентними інгібіторами зворотної транскриптази (зт) віл. проте основна противірусна дія препаратів зумовлена вбудовуванням монофосфату в ланцюжок днк, що у результаті розривається. трифосфати абакавіру та ламівудину мають значно меншу спорідненість з днк-полімеразами клітин хазяїна.

не встановлено антагоністичної дії при сумісному застосуванні in vitro ламівудину та інших протиретровірусних лікарських засобів (речовини, які досліджувалися: диданозин, невірапін та зидовудин). в дослідженнях in vitro противірусна дія абакавіру не була антагоністичною при сумісному застосуванні з нуклеозидними інгібіторами зворотної транскриптази (нізт) диданозином, емтрицитабіном, ставудином, тенофовіром або зидовудином, ненуклеозидним інгібітором зворотної транскриптази (ннізт) невірапіном або інгібітором протеази (іп) ампренавіром.

дослідження, під час якого 20 віл-інфікованих пацієнтів приймали абакавір (300 мг 2 рази на добу щоденно та 1 раз за 24 години до проведення аналізу), показало, що середнє геометричне термінального внутрішньоклітинного періоду напіввиведення карбовіру-тф при рівноважному стані становить 20,6 години. при цьому середнє геометричне періоду напіввиведення абакавіру з плазми крові у цьому дослідженні становило 2,6 години. подібні показники внутрішньоклітинної фармакокінетики очікуються при прийомі абакавіру 600 мг 1 раз на добу щоденно. у пацієнтів, які приймали ламівудин 300 мг 1 раз на добу щоденно, термінальний внутрішньоклітинний період напіввиведення ламівудину-тф збільшився з 16 до 19 годин, а період напіввиведення ламівудину з плазми крові збільшився з 5 до 7 годин. ці результати підтверджуються даними, отриманими при прийомі 300 мг ламівудину та 600 мг абакавіру 1 раз на добу щоденно (ефективність цієї комбінації при прийомі препаратів 1 раз на добу щоденно була підтверджена також під час опорного клінічного дослідження cna30021). резистентність віл-1 до ламівудину зумовлена мутацією в кодоні m184v, який розташований близько до активного центру вірусної зт. це явище спостерігається і в умовах in vitro, і у віл-1-інфікованих пацієнтів, яким застосовували антиретровірусну терапію, що включала ламівудин. при мутації в кодоні m184v значно знижується сприйнятливість до ламівудину та зменшується реплікаційна ємність вірусу in vitro. дослідження in vitro показують, що резистентні до зидовудину ізоляти вірусу можуть ставати сприйнятливими до дії препарату при виникненні резистентності до дії ламівудину. проте клінічне значення подібних змін на цей час достеменно не встановлено.

ізоляти віл-1, резистентні до абакавіру, були відібрані за умов in vitro. вони мають особливі генотипні зміни в кодонах, близьких до зт (кодони m184v, k65r, l74v та y115f). резистентність вірусу до абакавіру in vitro та in vivo відносно повільно розвивається: необхідне виникнення численних мутацій для досягнення восьмикратного, порівняно з «диким» вірусом, збільшення половини інгібуючої концентрації (іс50), яка може мати клінічне значення. резистентні до абакавіру ізоляти також можуть мати знижену чутливість до ламівудину, залцитабіну, тенофовіру, емтрицитабіну та/або диданозину, проте залишаються чутливими до зидовудину та ставудину.

розвиток перехресної резистентності між абакавіром та ламівудином і антиретровірусними препаратами інших класів (наприклад: інгібіторами протеаз [іп] та нуклеозидними інгібіторами зворотної транскриптази [нізт]) малоймовірний. було відзначено зниження сприйнятливості до абакавіру клінічних ізолятів, отриманих у пацієнтів з неконтрольованою реплікацією вірусу, які раніше приймали інші нуклеозидні інгібітори та у яких була виявлена резистентність до препаратів цього класу.

наявність сприйнятливості до абакавіру клінічних ізолятів з трьома та більше мутаціями, що пов’язані з нізт, малоймовірна. перехресна резистентність, зумовлена m184v зт, обмежується нуклеозидними інгібіторами. зидовудин, ставудин, абакавір та тенофовір зберігають свою антиретровірусну активність щодо резистентного до ламівудину віл-1, що несе лише m184v мутацію.

фармакокінетика.

було доведено, що таблетки абакавір/ламівудин, як фіксована дозована комбінація, біоеквівалентні абакавіру та ламівудину, що застосовуються як монопрепарати. це підтверджено даними порівняльного дослідження біоеквівалентності, під час якого здорові піддослідні (n = 30) один раз приймали таблетки абакавір/ламівудин (натще) або 2 таблетки по 300 мг абакавіру та 2 таблетки по 150 мг ламівудину (натще), або таблетки абакавір/ламівудин після прийому їжі, яка містила велику кількість жирів. при прийомі натще не було виявлено значної відмінності в ступені всмоктування (площа під кривою [auc] «концентрація в плазмі/час») та максимальній піковій концентрації (с_max) кожного з компонентів. також не було виявлено клінічно значущої залежності прийому таблеток абакавір/ламівудин від прийому їжі, що свідчить про те, що препарат можна приймати незалежно від прийому їжі.

абсорбція: абакавір та ламівудин швидко та добре всмоктуються зі шлунково-кишкового тракту. абсолютна біодоступність абакавіру та ламівудину при пероральному прийомі у дорослих становить 83 % та 80–85 % відповідно. середній час досягнення максимальної концентрації у сироватці крові (t_max) становить 1,5 години та 1 годину для абакавіру та ламівудину відповідно. після одноразового перорального прийому 600 мг абакавіру середня с_max становить 4,26 мкг/мл, а середня adc_? – 11,95 мкг?год/мл. після багаторазового перорального прийому ламівудину 300 мг 1 раз на добу протягом 7 днів середня рівноважна с_max становить 2,04 мкг/мл, а середня auс₂₄ – 8,87 мкг?год/мл.

розподіл: дослідження показали, що при внутрішньовенному введенні середній об’єм розподілу абакавіру та ламівудину становить 0,8 та 1,3 л/кг відповідно. вивчення зв’язування з білками плазми in vitro показало, що при введенні у терапевтичних концентраціях абакавір погано або помірно (~49 %) зв’язується з білками плазми крові людини. ламівудин демонструє лінійну зміну фармакокінетичних показників при застосуванні терапевтичних доз та погано зв’язується з білками плазми крові (менше 36 %). це вказує на низьку імовірність взаємодії з іншими лікарськими препаратами за рахунок витіснення зі зв’язку з білками плазми крові.

наявні дані свідчать про те, що абакавір та ламівудин проникають у центральну нервову систему (цнс) та потрапляють у спинномозкову рідину (смр). дослідження показали, що співвідношення auс для смр та плазми крові становить від 30 до 44 %. значення пікової концентрації у 9 разів перевищують іс₅₀ абакавіру, яка становить 0,08 мікрограм/мл або 0,26 мкмоль при прийомі препарату в дозі 600 мг 2 рази на добу. середнє співвідношення концентрації ламівудину в смр та сироватці крові через 2 та 4 години після перорального прийому препарату становить приблизно 12 %. справжній ступінь проникнення ламівудину до цнс та його зв’язок з будь-яким клінічним ефектом невідомі.

метаболізм: абакавір метаболізується головним чином у печінці, менше ніж 2 % від прийнятої дози виводиться у незміненому стані нирками. основний шлях метаболізму у людини відбувається за допомогою алкогольдегідрогенази або шляхом глюкуронізації з утворенням 5’-карбонової кислоти та 5’-глюкуроніду, в який перетворюється приблизно 66 % прийнятої дози препарату. вказані метаболіти виводяться із сечею.

метаболізм ламівудину є вторинним шляхом його виведення. ламівудин переважно виводиться у незміненому стані нирками. імовірність метаболічних взаємодій з ламівудином низька, оскільки у печінці метаболізується невелика частина (5–10 %) прийнятої дози препарату.

виведення: середній час напіввиведення абакавіру становить приблизно 1,5 години. суттєвої кумуляції після багаторазового перорального прийому абакавіру у дозі 300 мг 2 рази на добу не відбувається. виведення абакавіру відбувається шляхом метаболізму в печінці з наступним виведенням метаболітів переважно із сечею. у сечі знаходиться приблизно 83 % від прийнятої дози абакавіру у незміненому стані та у вигляді метаболітів. решта виводиться з фекаліями.

період напіввиведення ламівудину становить від 5 до 7 годин. середній загальний кліренс ламівудину становить приблизно 0,32 л/год/кг, більшу частину якого становить нирковий кліренс (більше 70 %), який здійснюється органічною катіонною транспортною системою.

канцерогенез: за даними дослідження канцерогенезу на мишах і щурах, при пероральному застосуванні абакавіру спостерігалося збільшення випадків появи злоякісних і доброякісних пухлин. злоякісні пухлини виникали у препуційних залозах самця та залозах клітора самки, а також у печінці, сечовому міхурі, лімфатичних вузлах і під шкірою у самок щурів.

у більшості випадків ці пухлини виникали при застосуванні найвищих доз абакавіру – 330 мг/кг/добу у мишей та 600 мг/кг/добу у щурів. ці дози еквівалентні рівню, що у 24–32 рази перевищує рівень системного розподілу препарату у людей. винятком є розвиток пухлин у препуційних залозах, що виникають при застосуванні дози 110 мг/кг. це у 6 разів перевищує рівень системного розподілу препарату у людей. структурного аналога цих залоз у людини немає. хоча канцерогенний потенціал препарату у людини невідомий, ці дані дають підставу вважати, що потенціальна клінічна користь від застосування препарату переважає канцерогенний ризик у людини.

дослідження на тваринах: при введенні абакавіру щурам та мишам протягом 2 років спостерігали легкий ступінь дегенерації міокарда. еквівалентні системні експозиції були від 7 до 24 разів більші за очікувану системну експозицію організму людини. не встановлено клінічної значущості цих даних.

особливі групи пацієнтів

пацієнти із печінковою недостатністю. дані фармакокінетики були отримані окремо щодо абакавіру та ламівудину. абакавір метаболізується переважно у печінці. фармакокінетика абакавіру вивчалася у пацієнтів із легким ступенем печінкової недостатності (індекс чайлда - п’ю – 5–6). результати показали, що auc абакавіру у середньому зріс у 1,89 раза, а період напіввиведення абакавіру – у 1,58 раза. через значну варіабельність експозиції абакавіру дати рекомендації щодо зниження дози для пацієнтів цієї групи неможливо.

дані щодо застосування ламівудину пацієнтам із середнім та тяжким ступенем печінкової недостатності показали, що порушення функції печінки значною мірою не впливає на фармакокінетику.

пацієнти із нирковою недостатністю. фармакокінетичні дані були отримані окремо щодо абакавіру та ламівудину. абакавір первинно метаболізується печінкою, приблизно 2 % абакавіру виводиться у незміненому стані із сечею. фармакокінетика абакавіру у пацієнтів із кінцевою стадією ниркової недостатності подібна до такої у пацієнтів із нормальною функцією нирок. дослідження ламівудину показали, що концентрація у плазмі крові (auc) підвищена у пацієнтів із порушеною функцією нирок у зв’язку зі зниженням кліренсу. для пацієнтів із кліренсом креатиніну менше 50 мл/хв слід зменшувати дозу препарату, тому застосовують окрему фармацевтичну форму ламівудину («епівір») для лікування цієї групи пацієнтів.

показання

абалам призначається у складі комбінованої антиретровірусної терапії для лікування віл-інфекції у дорослих та дітей з масою тіла від 25 кг.

перед початком лікування абакавіром скринінг на носійство алеля hla b*5701 повинен бути проведений у будь-якого віл-інфікованого пацієнта незалежно від його расової приналежності. застосовувати абакавір пацієнтам, які є носіями алеля hla b*5701, не можна.

протипоказання

абалам протипоказаний пацієнтам з гіперчутливістю до абакавіру, ламівудину або будь-якого іншого компонента препарату.

абалам протипоказаний для лікування хворих з помірною або тяжкою печінковою недостатністю.

взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій

спектр взаємодії абаламу обумовлений спектром взаємодій абакавіру та ламівудину, що входять до складу препарату. за даними клінічних досліджень відсутня клінічно значуща взаємодія між абакавіром та ламівудином.

абакавір метаболізується ферментами уридиндифосфат-глюкоронілтрансферази та алкогольдегідрогеназою; одночасне введення індукторів або інгібіторів ферментів глюкоронілтрансферази із сполуками, що виводяться за допомогою алкогольдегідрогенази, може змінити експозицію абакавіру. ламівудин виводиться нирками. активна ниркова секреція ламівудину в сечу здійснюється через транспорт органічних катіонів (tок); спільне введення ламівудину з інгібіторами tок може збільшити експозицію ламівудину.

абакавір та ламівудин незначною мірою метаболізуються ферментами системи цитохрому р450 (наприклад: cyp за4, cyp 2с9 або cyp 2d6) та не мають інгібуючої або індукованої дії на ферментну систему. тому імовірність взаємодії препарату з антиретровірусними ненуклеозидними інгібіторами протеаз та іншими лікарськими засобами, метаболізм яких відбувається з участю основних ферментів системи цитохрому р450_, є невеликою.

абалам не слід приймати разом з іншими лікарськими засобами, що містять ламівудин (див. розділ «особливості застосування»).

нижченаведений список взаємодій у таблиці 1 не слід розглядати як вичерпний, але він є репрезентативним щодо класів, які було вивчено.

таблиця 1. взаємодії препаратів

скорочення: ­ = підвищення; ? = зниження; « = немає суттєвих змін; auc = площа під кривою концентрація–час; c_max = максимальна зареєстрована концентрація; cl/f = кліренс при пероральному застосуванні.

діти.

дослідження щодо взаємодії проводили тільки у дорослих.

особливості застосування

цей розділ містить особливості застосування, що стосуються як абакавіру, так і ламівудину. додаткових застережень, які стосуються застосування абаламу, немає.

пацієнтам слід усвідомлювати, що лікування сучасними антиретровірусними препаратами не зменшує ризик передачі віл-інфекції статевим шляхом або з інфікованою кров’ю, тому вони мусять застосовувати відповідні запобіжні засоби.

гіперчутливість (також див. розділ «побічні реакції»)

абакавір пов’язаний з ризиком реакцій гіперчутливості (ргч) (див. розділ «побічні реакції»), які характеризуються пропасницею та/або висипом з іншими симптомами, що свідчать про поліорганні ураження. ргч спостерігали при застосуванні абакавіру. деякі з них можуть загрожувати життю, а у рідких випадках, при невідповідному лікуванні, – можуть бути летальними.

ризик виникнення ргч на абакавір є вищим у пацієнтів-носіїв алеля hla b*5701. але є також повідомлення (з меншою частотою) про виникнення ргч на абакавір у пацієнтів, які не є носіями цього алеля.

тому слід дотримуватись таких рекомендацій:

• перед початком лікування у кожного хворого на віл, незалежно від його расової приналежності, потрібно задокументувати статус щодо алеля hla b*5701.
• ніколи не слід призначати лікування абаламом пацієнтам з позитивним статусом щодо алеля hla b*5701, а також пацієнтам з негативним статусом щодо алеля hla b*5701, у яких підозрювалися ргч на абакавір при застосуванні інших лікарських засобів, що містять абакавір.
• ;застосування абаламу слід негайно припинити, навіть за відсутності у пацієнтів алеля hla b*5701, при підозрі на ргч. лікування абаламом після початку розвитку ргч може призвести до станів, що загрожують життю.
• після припинення лікування абаламом через підозру на ргч лікування абаламом або будь-яким іншим лікарським засобом, що містить абакавір, ніколи не можна поновлювати.
• результатом поновлення лікування абакавіром після ргч є швидке поновлення симптомів протягом кількох годин. ці симптоми зазвичай є більш тяжкими, ніж первинна реакція, і можуть включати артеріальну гіпотензію, що загрожує життю, та смерть.
• щоб запобігти повторному прийому абаламу, пацієнти з підозрою на ргч повинні повернути таблетки, що залишились.
• пацієнтів потрібно проінформувати про необхідність витягнути з упаковки препарату та прочитати цю інструкцію та спеціальну «попереджувальну карту», а також тримати останню весь час при собі.

попереджувальна карта

(слід мати цю карту весь час при собі)

абалам

(абакавіру сульфат/ламівудин)

таблетки, вкриті плівковою оболонкою

оскільки абалам містить абакавір, у пацієнтів, які лікуються препаратом абалам, можуть виникнути реакції гіперчутливості (серйозні алергічні реакції), що можуть бути небезпечними для життя, якщо лікування препаратом абалам буде продовжено. негайно зверніться за порадою до лікаря щодо подальшого застосування препарату, якщо:

1) у вас виник висип на шкірі

або

2) у вас виник один або більше симптомів не менше як з двох наведених нижче груп:

• пропасниця;
• задишка, біль у горлі або кашель;
• нудота, блювання, діарея або біль у животі;
• різка слабкість, втомлюваність або погане загальне самопочуття.

якщо ви припинили лікування препаратом абалам через реакцію гіперчутливості, вам ніколи не можна повторно застосовувати таблетки абалам або інший препарат, що містить абакавір, оскільки при цьому протягом кількох годин у вас може розвинутись небезпечне для життя зниження артеріального тиску або настати смерть.

клінічні прояви ргч на абакавір

ргч на абакавір добре вивчені під час клінічних досліджень та післяреєстраційного застосування. симптоми зазвичай з’являються в перші шість тижнів від початку лікування абакавіром (у середньому через 11 діб), хоча ці реакції можуть з’являтися в будь-який час протягом лікування.

майже всі ргч включають пропасницю та/або висип. інші симптоми, які спостерігаються як частина ргч на абакавір, детально описані в розділі «побічні реакції», включать респіраторні та гастроінтестинальні симптоми. важливо знати, що такі симптоми можуть спричинювати помилкове діагностування захворювань легенів (пневмонія, бронхіт, фарингіт) або гастроентеритів замість ргч.

симптоми, пов’язані з реакцією гіперчутливості, посилюються при подовженні терапії і можуть бути загрозливими для життя. після припинення терапії абакавіром ці симптоми зазвичай минають.

у рідкісних випадках, коли пацієнти припиняли лікування абакавіром через інші причини, не пов’язані з симптомами ргч, також спостерігались реакції, що виникали протягом кількох годин після поновлення лікування і були загрозливими для життя (див. розділ «побічні реакції»). поновлення лікування абакавіром таких пацієнтів можливе лише за умови, що медична допомога у разі необхідності буде надана вчасно.

лактоацидоз

при застосуванні нуклеозидних аналогів повідомлялося про випадки лактоацидоз, іноді летальні, зазвичай асоційовані з гепатомегалією та печінковим стеатозом. до ранніх симптомів (симптоматична гіперлактатемія) належать доброякісні гастроентерологічні симптоми (нудота, блювання та абдомінальний біль), неспецифічне нездужання, втрата апетиту, втрата маси тіла, респіраторні симптоми (швидке та/або глибоке дихання), неврологічні симптоми (включаючи рухову слабість).

лактоацидоз має високу летальність та може асоціюватися з панкреатитом, печінковою або нирковою недостатністю.

лактоацидоз виникає зазвичай після кількох або більше місяців лікування.

у разі появи симптоматичної гіперлактатемії та метаболічного ацидозу/лактоацидозу, прогресуючої гепатомегалії або швидкого підвищення рівня амінотрансфераз лікування нуклеозидними аналогами слід припинити.

з обережністю слід призначати аналоги нуклеозидів для лікування пацієнтів (особливо жінок з ожирінням) з гепатомегалією, гепатитом або іншими відомими факторами ризику захворювань печінки та печінкового стеатозу (включаючи деякі медичні препарати та алкоголь). особливий ризик мають пацієнти, коінфіковані гепатитом с, які лікуються альфа-інтерфероном та рибавірином.

пацієнти, які мають підвищений ризик, потребують подальшого нагляду.

ліподистрофія

комбіноване антиретровірусне лікування пов’язане з перерозподілом жирової тканини (ліподистрофією) у пацієнтів з віл-інфекцією.

віддалені наслідки вищезазначених побічних дій на сьогодні невідомі. відомості щодо їх механізму не є повними. очікується наявність зв’язку між вісцеральним ліпоматозом, інгібіторами протеаз, ліпоатрофією та інгібіторами зворотної транскриптази. більший ризик ліподистрофії пов’язаний з індивідуальними факторами, такими як літній вік пацієнта, з факторами, що пов’язані з лікарськими засобами, такими як тривалість антиретровірусної терапії та пов’язані з нею метаболічні розлади. при клінічному обстеженні слід звертати увагу на фізичні ознаки перерозподілу жирових відкладень. увагу слід приділити контролю за рівнем ліпідів у сироватці крові та глюкози крові. лікування порушення у розподілі ліпідів слід проводити згідно з відповідними клінічними рекомендаціями (див. розділ «побічні реакції»).

панкреатит

повідомлялося про випадки панкреатиту, але причинний зв’язок його виникнення із застосуванням ламівудину та абакавіру не з’ясований.

ризик вірусологічної невдачі лікування

потрійна нуклеозидна терапія: були повідомлення про високий рівень вірусологічної невдачі лікування та появу резистентності на ранній стадії при комбінованому лікуванні абакавіром та ламівудином з тенофовіру дизопроксилу фумаратом у режимі лікування 1 раз на добу.

ризик виникнення вірусологічної невдачі лікування при застосуванні абаламу може бути вищим, ніж при застосуванні інших терапевтичних режимів.

захворювання печінки

ефективність та безпека застосування абаламу хворим зі значними порушеннями функції печінки не встановлена. абалам протипоказаний для лікування пацієнтів із тяжкою та помірною печінковою недостатністю (див. розділ «протипоказання»).

у пацієнтів з уже наявним порушенням функцій печінки, включаючи хронічний активний гепатит, зафіксовано збільшення частоти порушення функцій печінки під час комбінованої антиретровірусної терапії. стан таких пацієнтів слід контролювати відповідно до стандартної практики. лікарю слід розглянути рішення щодо призупинення або припинення лікування, якщо є докази погіршення захворювання печінки у таких хворих.

пацієнти, коінфіковані вірусом гепатиту в або с

існує підвищений ризик серйозних і потенційно летальних побічних реакцій з боку печінки у пацієнтів із хронічним гепатитом в або с, які перебувають на комбінованій антиретровірусній терапії. у разі супутньої антивірусної терапії гепатиту в або с лікарю слід звернутися також до відповідних інструкцій для медичного застосування супутніх лікарських засобів.

якщо ламівудин застосовувати одночасно для лікування віл-інфекції та гепатиту в, необхідна додаткова інформація, що стосується застосування ламівудину у лікуванні інфекції гепатиту в (слід звернутися до інструкцій для медичного застосування лікарських засобів, що містять ламівудин та показані для лікування гепатиту).

якщо припинено лікування абаламом пацієнтів, коінфікованих вірусом гепатиту в, необхідно періодично визначати показники функції печінки і маркери реплікації вірусу гепатиту в, оскільки в разі припинення лікування ламівудином у таких пацієнтів імовірна поява клінічних та лабораторних ознак загострення гепатиту (слід звернутися до інструкцій для медичного застосування лікарських засобів, що містять ламівудин та показані для лікування гепатиту).

оскільки абакавір та рибавірин мають однакові шляхи фосфорилювання, вважається, що між цими препаратами можлива внутрішньоклітинна взаємодія, яка може спричинити зменшення внутрішньоклітинних фосфорильованих метаболітів рибавірину і, як наслідок, зменшити шанси отримати стійку вірусологічну відповідь у хворих, інфікованих вірусом гепатиту с, при їх лікуванні пегільованим інтерфероном з рибавірином. деякі дані дозволяють припустити, що пацієнти, коінфіковані віл та вірусом гепатиту с, які отримують антиретровірусну терапію, що містить абакавір, мають ризик отримати знижену відповідь на лікування пегільованим інтерфероном/рибавірином. при сумісному