Неопакс 100 мг таблетки №120
3 429,10 ₴
При замовленні від 600 грн. - Персен Форте у ПОДАРУНОК (діє тільки для Нової пошти та Укрпошти)
KRKA (Словенія)
Код товару:
264278
У список

Неопакс 100 мг таблетки №120

KRKA (Словенія)
Упаковка В наявності
3 429,10 ₴
Увага! Ціни дійсні тільки при покупці онлайн
Купити в 1 клік
Кур'єром
Безкоштовно
від 48 годин
Самовивіз
Безкоштовно
за 15 хвилин
Нова Пошта
від 60 грн
2-3 днi
УкрПошта
від 40 грн
2-3 днi
Доставка
На сайті
При отриманні
Оплата
Залишилися питання?
Ми раді допомогти
Ціни дійсні тільки при покупці онлайн, ціни в роздрібній мережі можуть відрізнятися від вказаних на сайті Задати питання фармацевту
Характеристики товара
Виробник KRKA (Словенія)
Форма товару Таблетки
шт. 1
Штрих-код 3838989666118
Кількість в упаковці 120
Бренд Гематоген
код моріону 330891
Умови відпуску без рецепта
Реєстраційне посвідчення UA/14939/01/01
Температура зберiгання спеціальних умов зберігання немає
Інструкція надана держ. реєстром мед. препаратів України
Кортунова Юлія
Перевірено: Кортунова Юлія
Оновлено: 01.07.2022
Провірено
Інструкція

Неопакс інструкція по застосуванню

Склад

діюча речовина: іматиніб;

1 таблетка, вкрита плівковою оболонкою, містить 100 мг або 400 мг іматинібу (у вигляді іматинібу мезилату);

допоміжні речовини: лактози моногідрат, крохмаль кукурудзяний, гідроксипропілцелюлоза, целюлоза мікрокристалічна, кросповідон, кремнію діоксид колоїдний безводний, магнію стеарат;

склад плівкової оболонки: опадрай білий (містить спирт полівініловий, титану діоксид (Е 171), макрогол 3000, тальк), заліза оксид жовтий (Е 172), заліза оксид червоний (Е 172).

Лікарська форма

Таблетки, вкриті плівковою оболонкою.

Основні фізико-хімічні властивості:

таблетки по 100 мг: круглі, дещо двоопуклі, вкриті плівковою оболонкою таблетки помаранчево-коричневого кольору з рискою з одного боку та зі скошеними краями;

таблетки по 400 мг: продовгуваті, двоопуклі, вкриті плівковою оболонкою таблетки помаранчево-коричневого кольору.

Фармакотерапевтична група

Антинеопластичні засоби. Інші антинеопластичні засоби. Інгібітори протеїнкінази. Іматиніб.

Код АТХ L01X E01.

Фармакологічні властивості

Фармакодинаміка.

Механізм дії

Іматиніб являє собою невелику молекулу білка-інгібітора тирозинкінази, що потужно інгібує активність BCR-ABL тирозинкінази (ТК), а також кілька рецепторів ТК: Kit, рецептора фактора стовбурових клітин (SCF), кодованого c-Kit-протоонкогеном, рецептори домена дискоїдину (DDR1 і DDR2), колонієстимулюючого фактора(CSF рецептор-1R) і тромбоцитарного фактора росту альфа- і бета-рецепторів (PDGFR-альфа та PDGFR-бета). Іматиніб може також інгібувати клітинну активність, опосередковану активацією цих рецепторних кіназ.

Фармакодинамічні ефекти

Іматиніб є інгібітором протеїн-тирозинкінази, яка потужно пригнічує BCR-ABL тирозинкінази in vitro, на клітинному рівні та in vivo. Діюча речовина селективно інгібує проліферацію та індукує апоптоз в BCR-ABL+ клітинних лініях, а також в щойно уражених лейкозних клітинах у пацієнтів з ХМЛ з позитивною філадельфійською хромосомою, а також гострою лімфобластною лейкемією (ГЛЛ).

Іn vivo діюча речовина демонструє протипухлинну активність як єдиний засіб на тваринних моделях з використанням BCR-ABL+ пухлинних клітин.

Іматиніб також є інгібітором рецепторної тирозинкінази для тромбоцитарного фактора росту (PDGF), PDGF-R і фактора стовбурових клітин (SCF), с-Kit, а також інгібує PDGF- і SCF-опосередковану клітинну активність. Іn vitro іматиніб інгібує проліферацію і індукує апоптоз в клітинах гастроінтестинальних стромальних пухлин (ГІСП) з експресією активації Kit -мутації. Суттєва активація рецептора PDGF або BCR-ABL протеїн-тирозинкінази внаслідок злиття з різними білками-партнерами або істотної продукції PDGF були залучені в патогенезі мієлодиспластичних/мієлопроліферуючих пухлин (МДС/МПХ), гіпереозинофільного синдрому/хронічної еозинофільної лейкемії (ГЕС/ХЕЛ) та випираючої дерматофібросаркоми (ДФСВ). Іматиніб інгібує передачу сигналу і проліферацію клітин, обумовлену порушенням регуляції PDGFR та активності ABL кінази.

Клінічні дослідження при хронічному мієлобластному лейкозі

Ефективність іматинібу заснована на загальній гематологічній та цитогенетичній відповіді на лікування і виживанні без прогресування захворювання. За винятком вперше встановленого діагнозу ХМЛ в хронічній фазі, не існує контрольованих досліджень, що демонструють позитивний клінічний ефект у вигляді покращення симптомів, пов’язаних з хворобою, або підвищеного виживання.

Три масштабних міжнародних відкритих неконтрольованих дослідження II фази були проведені за участю пацієнтів з ХМЛ з позитивною філадельфійською хромосомою (Ph+) в таких стадіях захворювання: пізній, бластного кризу, фазі акселерації, з іншими Ph+ лейкеміями або з ХМЛ у хронічній фазі, при умові неефективності терапії альфа-інтерфероном (IFN). Одне масштабне відкрите багатоцентрове міжнародне рандомізоване дослідження III фази було проведено за участю хворих з уперше виявленою ХМЛ з Ph+. Крім того, діти отримували лікування в двох дослідженнях I фази і одному дослідженні ІІ фази.

У всіх клінічних дослідженнях 38-40% пацієнтів були віком ≥ 60 років, а 10-12% пацієнтів - ≥ 70 років.

Хронічна фаза, вперше встановлений діагноз. Це дослідження III фази у дорослих пацієнтів порівнювало лікування за допомогою монотерапії іматинібом або комбінацією альфа-інтерферону (IFN) плюс цитарабін (Ara-C). Пацієнтам, що мали недостатню відповідь (відсутність повної гематологічної відповіді на 6 місяці терапії, підвищення рівня лейкоцитів, відсутність повної цитогенетичної відповіді на 24 місяці), втратили реакцію на терапію (втрата повної гематологічної відповіді або повної цитогенетичної відповіді) або продемонстрували важку непереносимість лікування, було дозволено переходити до альтернативних груп лікування. У групі іматинібу пацієнти отримували 400 мг препарату щодня. У групі інтерферону хворих лікували, починаючи з цільової дози інтерферону 5 млн ОД/м2/добу підшкірно в поєднанні з підшкірним введенням Ara-C 20 мг/м2/добу протягом 10 днів на місяць.

Загалом 1106 пацієнтів були рандомізовані по 553 особи в кожній групі. Вихідні дані були добре збалансовані поміж двома групами. Середній вік становив 51 рік (діапазон 18-70 років), 21,9 % пацієнтів віком ≥ 60 років. 59 % становили чоловіки і 41 %­­­ ‒ жінки; 89,9% ‒ представники європеоїдної раси та 4,7% - негроїдної раси. Через сім років після залучення останнього пацієнта середня тривалість терапії першої лінії склала 82 та 8 місяців для групи іматинібу та інтерферону відповідно. Середня тривалість лікування другої лінії терапії іматинібом склала 64 місяці. В цілому у пацієнтів, які отримували терапію першої лінії іматинібом, середня добова доза становила 406 ±76 мг. Первинною кінцевою точкою ефективності дослідження є виживання без прогресування захворювання. Прогресування було визначено як будь-яка з таких подій: прогресування до фази акселерації або бластного кризу, летальний наслідок, втрата повної гематологічної відповіді або повної цитогенетичної відповіді або збільшення рівня лейкоцитів у пацієнтів, які не досягли повної гематологічної відповіді, незважаючи на адекватне лікування.

Повна цитогенетична відповідь, гематологічна відповідь, молекулярна відповідь (оцінка мінімальної залишкової хвороби), час до фази акселерації або бластного кризу, а також виживання є основними вторинними кінцевими точками. Дані щодо відповіді на лікування наведені в таблиці 1.

Таблиця 1. Терапевтичний ефект досліджуваного лікування у пацієнтів з уперше виявленим ХМЛ (хронічний мієлобластний лейкоз) (дані за 84 місяці).

Найвищий терапевтичний ефект
Іматиніб
ІФН+Ara-C
n=553
n=553
Гематологічна відповідь
ПГР (повна гематологічна реакція) показник n (%)
534 (96,6%)*
313 (56,6%)*
[95% ДІ(довірчий інтервал)]
[94,7%, 97,9%]
[52,4%, 60 %]
Цитогенетична відповідь
Головний показник ефективності n (%)
490 (88,6%)*
129 (23,3%)*
[95% ДІ]
[85,7%, 91,1%]
[19,9%, 27,1%]
Повна ЦгР (цитогенетична реакція) n (%)
456 (82,5%)*
64 (11,6%)*
Часткова ЦгР (ЧЦгР) n (%)
34 (6,1%)
65 (11,8%)
Молекулярна відповідь**
Головний показник ефективності за 12 місяців (%)
153/305=50,2%
8/83=9,6%
Головний показник ефективності за 24 місяці (%)
73/104=70,2%
3/12=25%
Головний показник ефективності за 84 місяці (%)
102/116=87,9%
3/4=75%
* p<0,001, точний критерій Фішера.
** Відсоток молекулярних ефектів розраховано на основі доступних зразків.
Критерії гематологічних реакцій (всі ефекти визначені після ≥ 4 тижнів):
лейкоцити < 10 x 109/л, тромбоцити < 450 x 109/л, мієлоцити + метамієлоцити < 5% в крові, відсутність у крові бластів та промієлоцитів, базофіли < 20%, екстрамедулярний гемопоез не спостерігається. 
Критерії цитогенетичних реакцій: повний (0% Ph+ метафази), частковий (1–35%), менший (36–65%) або мінімальний (66–95%). Головний показник ефективності (0–35%) складається з повної та часткової реакції.
Головний критерій молекулярної реакції: зменшення в периферійній крові кількості транскрипцій Bcr-Abl на ≥ 3 логарифми (визначається за допомогою кількісного аналізу ПЛР зі зворотною транскрипцією в реальному часі) від стандартизованого вихідного рівня. 

Визначення показників повної гематологічної реакції, головної та повної цитогенетичної реакцій на лікарську терапію першої лінії проводилося за методом Каплана-Мейєра, де суб’єкти, що не реагують не лікування, вибувають із дослідження після останнього огляду. На основі методу розраховано, що сумарний ефект лікування першої лінії іматинібом в період з 12 до 84 місяців терапії має покращитись до таких показників: ПГР з 96,4% до 98,4% та ПЦгР з 69,5% до 87,2% відповідно.

Впродовж семирічних спостережень у групах терапії іматинібом зафіксовано 93 (16,8%) випадки прогресування хвороби: 37 (6,7%) – розвиток бластного кризу та фази акселерації, 31 – втрата ГЦгР, 15 (2,7%) – втрата ПГР або зростання кількості лейкоцитів та 10 (1,8%) – смерть пацієнта, не пов’язана із ХМЛ. Тоді як в групах лікування ІФН+Ara-C зафіксовано 165 (29,8%) випадків прогресування хвороби, з яких 130 спостерігалися протягом медикаментозної терапії ІФН+Ara-C першої лінії.

Передбачуваний відсоток пацієнтів, у яких не спостерігалась фаза акселерації або бластний криз на 84 місяці терапії, у групах іматинібу був значно вищим порівняно з групою ІФН (92,5% проти 85,1%, р<0,001). Річний показник прогресування фази акселерації або бластного кризу зменшувався пропорційно часу медикаментозної терапії і становив менше 1% на четвертий та п’ятий рік лікування. Очікуваний показник виживання без прогресування хвороби на 84 місяці становив 81,2% в групі іматинібу та 60% в контрольній групі (р<0,001). Щорічний рівень будь-якого виду прогресування ХМЛ також в динаміці зменшувався.

Загальна смертність пацієнтів у групах іматинібу та ІФН+Ara-C становила 71 (12,8%) та 85 (15,4%), відповідно. Загальний передбачуваний відсоток виживання на 84 місяці має складати 86,4%(83, 90) проти 83,3% (80, 87) у рандомізованих групах іматинібу та ІФН+Ara-C відповідно (р=0,073, логарифмічний ранговий критерій). На даний кінцевий результат значний вплив має високий перехідний показник від ІФН+Ara-C до іматинібу. В подальшому ефект терапії іматинібом щодо виживання у хронічній фазі вперше діагностованого ХМЛ визначався шляхом ретроспективного аналізу вищезазначених даних стосовно іматинібу із первинними даними іншого дослідження в аналогічному режимі у фазі ІІІ з використанням ІФН+Ara-C (n=325). У результаті аналізу спостерігалась перевага іматинібу над ІФН+Ara-C в загальних показниках виживання (р<0,001); протягом 42 місяців померло 47 (8,5%) хворих у групах іматинібу та 63 (19,4%) - ІФН+Ara-C.

На довгостроковий кінцевий результат у пацієнтів групи іматинібу значно впливав рівень цитогенетичних та молекулярних даних відповіді на лікування. Беручи до уваги очікуваний відсоток 96% (93%) пацієнтів з ПЦгР (ЧЦгР) на 12 місяці, у яких не спостерігався розвиток хвороби у вигляді фази акселерації або бластного кризу на 84 місяці, лише у 81% хворих без ГЦгР на 12 місяці не зафіксовано прогресування ХМЛ до пізньої стадії на 84 місяці (р<0,001 взагалі, р=0,25 між ПЦгР та ЧЦгР). У пацієнтів зі зменшенням транскрипції Bcr-Abl на 12 місяці хоча б на 3 логарифми вірогідність переходу зі стадії ремісії до фази акселерації/бластного кризу становить 99% на 84 місяці. Подібні результати також були отримані під час поетапного 18-місячного аналізу.

В даному дослідженні дозволялося проводити підвищення дози препарату із 400 мг до 600 мг на добу, далі із 600 мг до 800 мг на добу. Після 42 місяців спостереження у 11 пацієнтів спостерігалося зменшення (протягом 4 тижнів) цитогенетичної реакції на лікування. З 11 пацієнтів чотирьом було підвищено дозу до 800 мг на добу, у 2 з 4 відновилась цитогенетична відповідь (1 часткова та 1 повна, у останнього також отримано молекулярну відповідь). З 7 пацієнтів, котрим дозу не підвищували, лише у одного спостерігалась відновлена повна цитогенетична відповідь. Відсоток деяких побічних реакцій був більший у хворих з підвищеним дозуванням 800 мг на добу порівняно з популяцією пацієнтів до підвищення доз (n=551). Найбільш розповсюдженими побічними явищами були кровотечі шлунково-кишкового тракту, кон’юнктивіт та зростання показників трансамінази чи білірубіну. Частота виникнення інших побічних ефектів є аналогічною або нижчою.

Хронічна фаза, невдала терапія інтерфероном. Медикаментозну терапію 532 дорослих пацієнтів проводили з початковою дозою 400 мг. Пацієнти були розподілені на три основні категорії: відсутність гематологічної відповіді (29%), відсутність цитогенетичної відповіді (35%) або толерантність до інтерферону (36%). Хворі перебували у пізній хронічній фазі ХМЛ та отримували середньостатистичну від попереднього 14-місячного лікування ІФН терапію в дозуванні ≥ 25×106 мкМЕ/тиждень; середній час від моменту встановлення діагнозу – 32 місяці. Основна мінлива ефективність дослідження полягала у рівні цитогенетичної відповіді на лікування (повна та часткова відповідь, 0-35% Ph+ метафаз у кістковому мозку).

У даному дослідженні 65% пацієнтів отримали головну цитогенетичну відповідь, що була повною у 53% (підтверджено 43%) хворих (таблиця 2). Повна гематологічна відповідь досягнута у 95% пацієнтів.

Фаза акселерації. До випробування залучено 235 дорослих пацієнтів у фазі акселерації. Перші 77 хворих отримували початкову дозу препарату 400 мг, в подальшому за протоколом було дозволено підвищити дозу. Останні 158 пацієнтів почали лікування з дози 600 мг.

Основна мінлива ефективність дослідження базувалася на показнику гематологічної реакції, що також звітувалась як повна гематологічна відповідь, відсутності випадків лейкемії (тобто відсутність бластів у кістковому мозку та крові, але без повного відновлення показників периферійної крові як при повній відповіді), або перехід в хронічну стадію ХМЛ. Підтверджена гематологічна відповідь спостерігалась у 71,5% пацієнтів (таблиця 2). Важливо, що 27,7% хворих також отримали головну цитогенетичну реакцію. Повною відповідь була у 20,4% (підтверджено 16%) пацієнтів. На цей момент у суб’єктів, що отримували дозу 600 мг, середній строк виживання у ремісії та загальне виживання оцінюється на рівні 22,9 і 42,5 місяця, відповідно.

Мієлоїдна бластна криза. До випробування залучено 260 пацієнтів із мієлоїдною бластною кризою. В минулому 95 (37%) отримували хіміотерапію для лікування фази акселерації або бластного кризу (вже проліковані пацієнти) та 165 (63%) – не лікувались. Перші 37 хворих отримували початкову дозу 400 мг, в подальшому за протоколом було дозволено підвищити дозу. Останні 223 пацієнти почали лікування з дози 600 мг.

Основною змінною ефективності був показник гематологічної відповіді, що також звітувалась як повна гематологічна відповідь, відсутності ознак лейкозу або повернення до хронічної фази ХМЛ з подібними до фази акселерації критеріями. В даному дослідженні 31% пацієнтів отримав гематологічну відповідь (36% раніше не лікованих пацієнтів та 22% у минулому вже лікованих). Також рівень реакцій на терапію був вищий у хворих, що отримували дозу 600 мг (33%) порівняно з тими, хто отримував 400 мг (16%, р=0.0220). На даний момент середній строк виживання пацієнтів, що раніше не лікувалися, та тих, хто отримував медикаментозну терапію, оцінюється на рівні 22,9 і 42,5 місяця відповідно.

Лімфоїдна бластна криза. До фази І дослідження залучено обмежену кількість таких пацієнтів (n=10). Гематологічна відповідь протягом 2-3 місяців спостерігалась на рівні 70%.

Таблиця 2. Відповідь на медикаментозну терапію у дорослих, хворих на ХМЛ

 
Дослідження 0110.
Дані за 37 місяців.
Хронічна фаза, невдала терапія інтерфероном
(n=532)
Дослідження 0109.
Дані за 40,5 місяця.
Фаза акселерації
(n=235)
Дослідження 0102.
Дані за 38 місяців.
Мієлоїдна бластна криза
(n=260)
Гематологічна відповідь1
% пацієнтів (ДІ95%)
95% (92,3-96,3)
71% (65,3-77,2)
31% (25,2-36,8)
Повна гематологічна реакція (ПГР)
95%
42%
8%
Відсутність ознак лейкозу (ВЛ)
Не застосовувалось
12%
5%
Повернення до хронічної стадії (ПХС)
Не застосовувалось
17%
18%
Головна цитогенетична реакція2
65% (61,2-69,5)
28% (22,0-33,9)
15% (11,2–20,4)
Взагалі
53%
20.4%
7%
(Підтверджено3) [95% ДІ]
(43%) [38,6-47,2]
(16%) [11,3-21,0]
(2%) [0,6-4,4]
Частково
12%
7%
8%
1 Критерій гематологічної відповіді (всі відповіді підтверджуються у період ≥ 4 тижні)
ПГР: дослідження 0110 [лейкоцити <10x109/л, тромбоцити <450x109/л, мієлоцити+метамієлоцити <5% в крові, відсутні в крові бласти та промієлоцити, базофіли <20%, не залучений екстрамедулярний гемопоез] та дослідження 0102 і 0109 [АЧН (абсолютне число нейтрофілів) ≥1,5x109/л, тромбоцити ≥100x109/л, відсутні бласти, бласти кісткового мозку < 5% та відсутність екстрамедулярної патології]
ВЛ: критерії такі ж, як і для ПГР, але АЧН ≥1x109/л та тромбоцити ≥20x109/л (лише для 0102 та 0109);
ПХС: <15% бластів кісткового мозку (КМ) та периферійної крові (ПК), <30% бласти+про мієлоцити у КМ та ПП, <20% базофілів у ПК, відсутність екстрамедулярної патології, окрім хвороб печінки та селезінки (лише для 0102 та 0109).
2 Критерії цитогенетичної відповіді
Головна відповідь складається з повної та часткової реакцій: повна (0% Ph+ метафаз), часткова (1-35%)
3 Повна цитогенетична відповідь підтверджується шляхом проведення повторного цитогенетичного аналізу кісткового мозку мінімум через один місяць після первинного дослідження КМ. 

Діти. До І фази клінічного дослідження із підвищеним дозуванням препарату залучено 26 дітей віком <18 років з ХМЛ у хронічній фазі (n=11), під час бластного кризу або з Ph+ гострим лейкозом (n=15). Дана популяція хворих в минулому отримувала інтенсивну терапію: у 46% в анамнезі трансплантація кісткового мозку (ТКМ) та у 73% ‒ комбінована хіміотерапія. Пацієнтам було призначено дозування іматинібу 260 мг/м2/день (n=5), 340 мг/м2/день (n=9), 440 мг/м2/день (n=7) та 570 мг/м2/день (n=5). Із загальної кількості були доступні для аналізу всього 9 пацієнтів з хронічною стадією ХМЛ та цитогенетичними даними; 4 (44%) та 3 (33%) отримали відповідно повну та часткову цитогенетичну реакцію, значення ГЦгР – 77%.

Всього до фази ІІ відкритого багатоцентрового неконтрольованого дослідження залучено 51 дитину з уперше діагностованим ХМЛ у хронічній стадії. Пацієнтам призначено 340 мг/м2/день іматинібу без перерви у зв’язку з відсутністю дозолімітуючої токсичності препарату. Після 8 тижнів терапії у дітей із вперше діагностованим ХМЛ було отримано швидку відповідь на лікування: ПГР – 78%. Підвищений показник ПГР супроводжувався розвитком повної цитогенетичної реакції (ПЦгР) у 65%, що подібний до отриманого результату у дорослих пацієнтів. Також додатково часткова цитогенетична реакція (ЧЦгР) спостерігалась у 16% тих, хто мав ГЦгР 81%. У більшості хворих, що отримали ПЦгР між 3 та 10 місяцем лікування, середній час появи реакції оцінений на рівні 5,6 місяця (на основі методу Каплана-Мейєра).

Клінічні дослідження Ph+ГЛЛ (Ph-хромосомопозитивний гострий лімфобластний лейкоз)

Вперше діагностований Ph+ГЛЛУ ході контрольованого дослідження (ADE 10) ефективності іматинібу порівняно з індукційною хіміотерапією 55 вперше діагностованим пацієнтам віком від 55 років застосовували монотерапію іматинібом. В результаті досягнуто значно вищого рівня повної гематологічної відповіді порівняно з хіміотерапією (96,3% проти 50%; р=0,0001). У випадках, коли консервативна терапія іматинібом була призначена пацієнтам, що погано реагували або не реагували взагалі на хіміотерапію, 9 (81,8%) із 11 хворих отримали повну гематологічну відповідь. Клінічний ефект пов’язується зі значним зменшенням транскрипції bcr-abl у групі іматинібу порівняно з групою хіміотерапії через 2 тижні лікування (р=0,02). Після індукції всі пацієнти отримували іматиніб та консолідаційну хіміотерапію (див. таблицю 3), рівень транскрипції bcr-abl в обох групах через 8 тижнів був однаковим. Як і очікувалось на початку дизайну дослідження, не було зафіксовано різниці у тривалості ремісії, виживанні при повному одужанні або загальному показнику виживання. Також пацієнти з повною молекулярною відповіддю та мінімальними залишками хвороби мали кращий результат лікування у показниках тривалості ремісії (р=0,01) та виживання після повного одужання.

Під час чотирьох неконтрольованих клінічних досліджень (AAU02, ADE04, AJP01 та AUS01) популяції із 211 вперше діагностованих Ph+ГЛЛ пацієнтів отримали результати, аналогічні до вищенаведених. Терапія іматинібом у комбінації з індукційною хіміотерапією (див. таблицю 3) призвела до рівня гематологічної відповіді у 93% (147 з 158 досліджених пацієнта) та рівня головної цитогенетичної відповіді у 90% (19 з 21 дослідженого пацієнта). Повна молекулярна реакція досягла 48% (49 зі 102 досліджених хворих). Показники виживання після повного одужання (ВПО) та загальної виживаності (ЗВ) у двох дослідженнях (AJP01 та AUS01) перевищили 1 рік, що є більшим за дані історичного моніторингу (ВПО p<0,001; ЗВ p<0,0001).

Таблиця 3. Схема лікування хіміотерапією у комбінації з іматинібом

Дослідження ADE10
 
Префаза
ДЕКС 10 мг/м2 перорально, дні 1-5; ЦФ 200 мг/м2 в/в, дні 3, 4, 5; МТС 12 мг спінально, день 1
Індукція ремісії
ДЕКС 10 мг/м2 перорально, дні 6-7, 13-16; ВКР 1 мг в/в, дні 7, 14; ІДА 8 мг/м2 в/в (0,5 год), дні 7, 8, 14, 15; ЦФ 500 мг/м2 в/в (1 год) день 1; Ara-C 60 мг/м2 в/в, дні 22-25, 29-32
Консолідаційна терапія I, III, V
МТС 500 мг/м2 в/в (24 год), дні 1, 15; 6-МП 25 мг/м2 перорально, дні 1-20
Консолідаційна терапія II, IV
Подібний терапевтичний ефект
  1. Гливек таблетки п/пл.об. 400 мг N30 (10х3)блистер
    Немає в наявності
  2. Іматиніб Гриндекс 100 мг капсулы №120
    Іматиніб Гриндекс 100 мг капсулы №120
    Grindeks (Латвія)
    Код товару: 246938
    Упаковка В наявності
    4 187,00 ₴

Відгуки користувачів

Цей продукт ще не має відгуків.
Залишити відгук
Моя оцінка
Зверніть увагу
Інформація / інструкція до препарату призначена тільки в інформаційних цілях і призначена виключно в інформаційних цілях.