Амарил 2 мг таблетки №30

КОД: 6539
  1. Наявність товару в аптеках
    Наявність товару в аптеці

    Амарил 2 мг таблетки №30

    112,35 грн.

    Доступность: Есть в наличии

    Увага! Ціни актуальні тільки при замовленні, бронюванні на сайті!
  2. Нам довіряють
    • Більше ніж 15 000 ліків і товарів для здоров'я
    • 100% товарів сертифіковані
    • Термінова доставка по Україні за 24 години
    • Працюємо без вихідних
    Доставка
    • Доставка Кур'єром
    • Самовивіз
    • Доставка Новою поштой
    При сумі замовлення від 100грн. доставка здійснюється безплатно
    Міста безплатной доставки
    • Київ
    • Одеса
    • Харків
    • Дніпро
    • Львів
    • Івано-Франківськ
    • Вінниця
    • Запоріжжя
    • Кременчук
    • Кривий Ріг
    • Тернопіль
    Оплата
    Готівкою, Visa, MasterCard, Maestro


  • add.ua-Aventis Pharma Deutschland (Германия)-Амарил 2 мг таблетки №30-01
112,35 грн.

Наявність: Є в наявності

Кількість
Замовити в один клік
  • Головний медикамент: Амарил
  • Виробник: Aventis Pharma Deutschland (Германия)
  • Форма товару: Таблетки
Інструкція

АМАРИЛ М (AMARIYL M)

Sanofi-Aventis A10B D02

Hendok

СОСТАВ И ФОРМА ВЫПУСКА:

АМАРИЛ М 1 мг/250 мг

табл. п/о, № 30

Глимепирид 1 мг
Метформин 250 мг

Прочие ингредиенты: лактозы моногидрат, натрия амилопектин-гликолят, повидон К30, целлюлоза микрокристаллическая, кросповидон, магния стеарат.

№ UA/9859/01/01 от 30.07.2009 до 30.07.2014

АМАРИЛ M 2 мг/500 мг

табл. п/о, № 30

Глимепирид 2 мг
Метформин 500 мг

Прочие ингредиенты: лактозы моногидрат, натрия амилопектин-гликолят, повидон К30, целлюлоза микрокристаллическая, кросповидон, магния стеарат.

№ UA/9859/01/02 от 30.07.2009 до 30.07.2014

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА:

Фармакодинамика
Глимепирид вещество, обладающее гипогликемизирующей активностью при пероральном применении, производное сульфонилмочевины. Применяется при сахарном диабете II типа.
Влияние глимепирида реализуется путем стимуляции высвобождения инсулина из -клеток поджелудочной железы. Как и другие производные сульфонилмочевины, повышает чувствительность -клеток поджелудочной железы к физиологической стимуляции глюкозой. Кроме того, глимепирид, как и другие производные сульфонилмочевины, вероятно, оказывает выраженное внепанкреатическое действие.
Высвобождение инсулина
Сульфонилмочевина регулирует секрецию инсулина, закрывая АТФ-чувствительные калиевые каналы на мембране -клетки, это приводит к деполяризации клеточной мембраны, вследствие чего открываются кальциевые каналы и в клетки входит большое количество кальция, что в свою очередь стимулирует высвобождение инсулина путем экзоцитоза.
Глимепирид с высокой степенью сродства присоединяется к белку на мембране -клетки, связанному с АТФ-чувствительным калиевым каналом, но не в том месте, к которому обычно присоединяется сульфонилмочевина.
Внепанкреатическая активность
Внепанкреатическое действие заключается в повышении чувствительности периферических тканей к инсулину и уменьшении захвата инсулина печенью. Транспорт глюкозы из крови к периферическим мышечной и жировой тканям происходит через специальные транспортные протеины, локализованные на клеточной мембране. Именно транспорт глюкозы к этим тканям является этапом, который лимитирует скорость усвоения глюкозы. Глимепирид быстро увеличивает количество активных переносчиков глюкозы на плазматической мембране мышечных и жировых клеток, стимулируя тем самым захват глюкозы.
Глимепирид повышает активность фосфолипазы С, специфической к гликозил фосфатидилинозитолу, с этим связано усиление липогенеза и гликогенеза, которые наблюдаются в изолированных жировых и мышечных клетках под действием этого вещества.
Глимепирид препятствует образованию глюкозы в печени, повышая внутриклеточную концентрацию фруктозо-2,6-дифосфата, который, в свою очередь, ингибирует глюконеогенез.
Метформин
Метформин является бигуанидом с гипогликемизирующим действием, которое проявляется в снижении как базального уровня глюкозы в плазме крови, так и ее уровня в плазме крови после приема пищи. Метформин не стимулирует секрецию инсулина и не приводит к развитию гипогликемии.
Метформин обладает 3 механизмами действия:
уменьшает выработку глюкозы печенью путем ингибирования глюконеогенеза и гликогенолиза;
в мышечной ткани повышает чувствительность к инсулину, улучшает периферический захват и утилизацию глюкозы;
тормозит абсорбцию глюкозы в кишечнике.
Метформин стимулирует внутриклеточный синтез гликогена, влияя на гликогенсинтазу.
Метформин повышает транспортную способность специфических мембранных переносчиков глюкозы (GLUT-1 и GLUT-4).
Независимо от уровня глюкозы в крови метформин влияет на метаболизм липидов. Это было установлено при применении препарата в терапевтических дозах во время контролируемых средне- или долгосрочных клинических исследований: метформин снижает общий уровень ХС, ЛПНП и ТГ.
Фармакокинетика
Абсорбция
Глимепирид обладает полной биодоступностью при пероральном приеме. Прием пищи существенным образом не влияет на абсорбцию, только незначительно снижается ее скорость. Максимальная концентрация в плазме крови достигается примерно через 2,5 ч после перорального применения (в среднем 0,3 мкг/мл при многократном приеме в суточной дозе 4 мг). Между дозой препарата, максимальной концентрацией в плазме крови и AUC существует линейная зависимость.
Распределение
У глимепирида очень малый объем распределения (около 8,8 л), приблизительно равный объему распределения альбумина. Глимепирид имеет высокую степень связывания с белками плазмы крови ( 99%) и низкий клиренс (около 48 мл/мин).
У животных глимепирид экскретируется в молоко, может проникать через плаценту. Проникновение через ГЭБ незначительное.
Биотрансформация и элиминация
Средний период полувыведения, который зависит от концентрации в плазме крови при условии многократного приема препарата, составляет 5 8 ч. После приема препарата в высоких дозах отмечали удлинение T1/2.
После однократной дозы меченного радиоактивной меткой глимепирида 58% препарата выводится с мочой и 35% с калом. В неизмененном виде вещество в моче не определяется. С мочой и калом выводятся 2 метаболита, образующиеся вследствие метаболизма в печени с участием фермента CYP 2C9: гидрокси- и карбоксипроизводное. После перорального приема глимепирида терминальные T1/2 этих метаболитов составляли 3 6 и 5 6 ч соответственно.
Сравнение показало отсутствие существенных отличий в фармакокинетике после приема однократной и многократной доз, вариабельность результатов для одного индивида была очень низкой. Значительной аккумуляции не выявлено.
Фармакокинетика была подобной у мужчин и женщин, а также у молодых и пожилых (старше 65 лет) пациентов. Для пациентов с низким клиренсом креатинина отмечена тенденция к увеличению клиренса и снижению средних плазменных концентраций глимепирида, причиной чего является более быстрая его элиминация вследствие ухудшения связывания с белками плазмы крови. Выведение двух метаболитов почками снижалось. Дополнительного риска кумуляции препарата у таких пациентов нет.
У 5 пациентов без сахарного диабета, но после оперативного вмешательства на желчном протоке фармакокинетика была подобна таковой у здоровых лиц.
Метформин
Абсорбция
После перорального приема метформина время достижения максимальной плазменной концентрации (tmax) составляет 2,5 ч. Абсолютная биодоступность метформина при применении в дозе 500 мг перорально для здоровых добровольцев составляет около 50 60%. После перорального применения неабсорбированная фракция в кале составляла 20 30%.
Абсорбция метформина после перорального применения является насыщаемой и неполной. Есть предположения, что фармакокинетика абсорбции метформина имеет линейный характер. При обычных дозах и схеме применения метформина равновесная плазменная концентрация достигается через 24 48 ч и составляет не более 1 мкг/мл. В контролируемых клинических исследованиях Cmax метформина в плазме крови не превышала 4 мкг/мл, даже при применении в высших дозах.
Употребление пищи снижает степень и незначительно удлиняет время абсорбции метформина. После приема в дозе 850 мг вместе с пищей отмечено снижение Cmax в плазме крови на 40%, снижение AUC на 25% и удлинение tmax на 35 мин. Клиническая значимость таких изменений неизвестна.
Распределение
Связывание с белками плазмы крови незначительное. Метформин распределяется в эритроцитах. Cmax в крови меньше, чем Cmax в плазме и достигается приблизительно за одно время. Эритроциты, вероятно, являются вторичным депо распределения. Среднее значение объема распределения колеблется в пределах 63 276 л.
Биотрансформация и элиминация
Метформин выводится в неизмененном виде с мочой. Ренальный клиренс метформина составляет 400 мл/мин, что свидетельствует о том, что метформин выводится путем клубочковой фильтрации и канальцевой секреции. После приема дозы внутрь терминальный T1/2 составляет около 6,5 ч. Если функция почек нарушена, ренальный клиренс уменьшается пропорционально клиренсу креатинина, вследствие чего T1/2 удлиняется, что приводит к повышению уровня метформина в плазме крови.

ПОКАЗАНИЯ:

в виде дополнения к диете и повышенной физической активности больным с сахарным диабетом ІІ типа:
в случае, когда монотерапия глимепиридом или метформином не обеспечивает надлежащий уровень гликемического контроля;
замена комбинированной терапии глимепиридом и метформином.

ПРИМЕНЕНИЕ:

дозу противодиабетического препарата устанавливают индивидуально в зависимости от уровня глюкозы крови пациента. Как правило, лечение рекомендуют начинать с минимальной эффективной дозы и повышают дозу препарата в зависимости от уровня глюкозы в крови больного.
Препарат применяют исключительно у взрослых.
Препарат принимают 1 или 2 раза в сутки до или во время приема пищи.
В случае перехода от комбинированного приема глимепирида и метформина, Амарил М назначают с учетом доз которые уже принимает больной.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ:

сахарный диабет І типа (например сахарный диабет с кетонемией в анамнезе), диабетическая кетонемия, диабетическая прекома и кома, острый или хронический метаболический ацидоз.
Повышенная чувствительность к компонентам препарата, сульфонилмочевине, сульфаниламидам или бигуанидам.
Пациенты с тяжелыми нарушениями функции печени или пациенты, которые находятся на гемодиализе (в настоящее время нет опыта применения препарата). В случае тяжелых нарушений функции печени и почек для достижения надлежащего контроля уровня глюкозы крови пациента необходимо перевести на инсулин.
Период беременности и кормления грудью. Больные, склонные к развитию молочнокислого ацидоза, случаи молочнокислого ацидоза в анамнезе, заболевания почек или нарушение функции почек (о чем свидетельствует рост уровня креатинина в плазме крови 1,5 мг/дл у мужчин и 1,4 мг/дл у женщин или снижение клиренса креатинина), которые также могут быть вызваны такими состояниями, как сердечно-сосудистый коллапс (шок), острый инфаркт миокарда и септицемия.
Пациентам, которым вводятся в/в рентгеноконтрастные препараты, содержащие йод прием препарата Амарил М следует временно прекратить, поскольку такие препараты могут вызвать острое нарушение функции почек (см. ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ).
Тяжелые инфекции, состояния до и после хирургических вмешательств, тяжелые травмы.
Голодание пациента, кахексия, гипофункция гипофиза или надпочечников.
Нарушение функции печени, тяжелое нарушение легочной функции и другие состояния, которые могут сопровождаться возникновением гипоксемии, чрезмерное употребление алкоголя, дегидратация, желудочно-кишечные расстройства, в том числе диарея и рвота.
Застойная сердечная недостаточность, требующая медикаментозного лечения.
Нарушение функции почек.
Детский возраст.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ:

Глимепирид
Исходя из опыта применения препарата Амарил М и данных о других производных сульфонилмочевины, необходимо учитывать возможность возникновения следующих побочных действий препарата:
Гипогликемия: поскольку препарат снижает уровень глюкозы в крови, это может привести к развитию гипогликемии, которая, исходя из опыта применения других производных сульфонилмочевины, может продолжаться длительное время. Возможными симптомами гипогликемии являются: головная боль, сильное ощущение голода (волчий аппетит), тошнота, рвота, апатия, сонливость, нарушение сна, ощущение тревоги, агрессивность, нарушение концентрации внимания, депрессия, спутанность сознания, нарушение речи, афазия, нарушение зрения, тремор, парезы, нарушения чувствительности, головокружение, беспомощность, делирий, судороги центрального генеза, сонливость и потеря сознания вплоть до развития комы, поверхностное дыхание и брадикардия. Кроме того, могут отмечать признаки адренергической контррегуляции: обильное потоотделение, липкость кожных покровов, тахикардия, АГ, ощущение сердцебиения, приступ стенокардии и аритмии сердца. Клиническая картина тяжелого приступа гипогликемии может напоминать инсульт. Все указанные симптомы почти всегда исчезают после нормализации гликемического состояния.
Нарушения со стороны органа зрения: во время лечения (особенно в начале) могут выявлять транзиторные нарушения зрения, обусловленные изменением уровня глюкозы крови.
Нарушения со стороны ЖКТ: иногда тошнота, рвота, ощущение тяжести или чувства переполнения в эпигастральной области, боль в животе и диарея.
Нарушение со стороны печени и желчевыводящих путей: в отдельных случаях возможно повышение активности печеночных ферментов и нарушение функции печени (холестаз и желтуха), а также гепатит, который может прогрессировать до печеночной недостаточности.
Со стороны системы крови: редко тромбоцитопения; в отдельных случаях лейкопения, гемолитическая анемия или эритроцитопения, гранулоцитопения, агранулоцитоз или панцитопения. Необходим тщательный контроль за состоянием больного, поскольку во время лечения препаратами сульфонилмочевины были зарегистрированы случаи апластической анемии и панцитопении. При возникновении этих явлений прием препарата следует прекратить и начать соответствующее лечение.
Повышенная чувствительность: редко аллергические или псевдоаллергические реакции (например зуд, крапивница или сыпь). Такие реакции почти всегда бывают умеренными, но могут прогрессировать, сопровождаясь одышкой и артериальной гипотензией, вплоть до шока. При возникновении крапивницы следует немедленно обратиться к врачу.
Другие: в отдельных случаях могут отмечать аллергический васкулит, фотосенсибилизацию и снижение уровня натрия в плазме крови.
Метформин
Молочнокислый ацидоз: см. ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ и ПЕРЕДОЗИРОВКА.
Гипогликемия
Со стороны ЖКТ: часто диарея, тошнота, рвота, метеоризм и анорексия. У пациентов, которые получали монотерапию, эти симптомы отмечали почти на 30% чаще, чем у пациентов, принимавших плацебо, особенно в начале лечения. Эти симптомы преимущественно являются транзиторными и проходят самостоятельно при продолжении лечения. В отдельных случаях может быть полезным временное снижение дозы. Во время клинических исследований препарат был отменен у около 4% больных из-за возникновения реакций со стороны ЖКТ.
Поскольку симптомы со стороны ЖКТ в начале лечения были дозозависимыми, их проявления можно уменьшить путем постепенного повышения дозы и приема препарата во время приема пищи.
Диарея и/или рвота могут привести к возникновению дегидратации организма и преренальной азотемии, в такой ситуации прием препарата следует временно прекратить.
Возникновение неспецифических желудочно-кишечных симптомов у больных со стабильным состоянием во время приема препарата Амарил М может быть не связано с применением препарата, если исключить наличие интеркуррентного заболевания и молочнокислого ацидоза.
Со стороны органов чувств: в начале лечения препаратом около 3% больных могут жаловаться на неприятный или металлический привкус во рту, который обычно проходит самостоятельно.
Реакции со стороны кожи: возможно возникновение сыпи и других проявлений. В таких случаях прием препарата необходимо прекратить.
Со стороны системы крови: редко анемия, лейкоцитопения или тромбоцитопения. Около у 9% больных, которые получали монотерапию препаратом Амарил М, и у 6% пациентов, которые получали лечение препаратом Амарил М или препараты сульфонилмочевины, отмечали бессимптомное снижение уровня витамина В12 в плазме крови (уровень фолиевой кислоты в плазме крови существенно не снижался). Несмотря на это, во время приема препарата была зарегистрирована мегалобластная анемия, повышеня частоты случаев нейропатии не выявлено. Вышесказанное требует тщательного контроля уровня витамина В12 в плазме крови или периодического дополнительного парентерального введения витамина В12.
Со стороны печени: в отдельных случаях возможно нарушение функции печени.
О всех случаях возникновения вышеуказанных побочных реакций или других нежелательных реакций пациент должен немедленно сообщить врачу. Непредвиденные побочные реакции на этот препарат, за исключением уже известных реакций на глимепирид и метформин, во время клинических исследований I фазы и открытых исследований III фазы не отмечали.

ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ:

молочнокислый ацидоз очень редкое, но довольно серьезное метаболическое осложнение, которое развивается вследствие кумуляции метформина во время лечения препаратом. При возникновении этого состояния почти 50% случаев заканчивается летально. Молочнокислый ацидоз также может возникать при некоторых патофизиологических состояниях, таких как сахарный диабет. Его развитие всегда сопровождается значительной гипоперфузией тканей и гипоксемией. Для молочнокислого ацидоза характерно повышение уровня лактата в плазме крови ( 5 ммоль/л), снижение рН крови, нарушение электролитного баланса, увеличение анионного интервала и увеличение соотношения лактат/пируват. В случаях, когда молочнокислый ацидоз вызван метформином, уровень метформина в плазме крови, как правило, превышает 5 мкг/мл.
Частота зарегистрированных случаев молочнокислого ацидоза у больных, принимавших метформина гидрохлорид, очень низкая (около 0,03 случаев/1000 пациенто-лет с приблизительно 0,015 количеством летальных исходов/1000 пациенто-лет). Зарегистрированные случаи возникали преимущественно у больных сахарным диабетом с выраженной почечной недостаточностью, вызванной как собственно поражением почек, так и снижением почечной гемодинамики, очень часто при многочисленной сопутствующей терапевтической/хирургической патологии и приеме большого количества лекарственных средств.
Риск возникновения молочнокислого ацидоза возрастает пропорционально степени тяжести дисфункции почек и возраста больного. Однако риск возникновения молочнокислого ацидоза у пациентов, принимающих метформин, можно значительно снизить путем постоянного наблюдения за функцией почек и применения минимальных эффективных доз метформина.
Кроме этого, при возникновении любых состояний, сопровождающихся гипоксемией или дегидратацией, прием это лекарственного средства следует прекратить.
В связи с тем, что при нарушении функции печени способность к выведению лактата может уменьшиться, препарат не следует принимать пациентам с клиническими или лабораторными признаками заболевания печени. Пациентов следует предостерегать от чрезмерного употребления алкоголя (как разового так и хронического) во время лечения данным препаратом, поскольку алкоголь усиливает влияние метформина гидрохлорида на метаболизм лактата. Кроме того, применение препарата следует временно прекратить перед проведением любых исследований с внутрисосудистым введением рентгенконтрастных средств и перед любым хирургическим вмешательством.
Довольно часто молочнокислый ацидоз начинается почти незаметно и сопровождается только неспецифическими симптомами, такими как недомогание, миалгия, респираторный дистресс-синдром, усиление сонливости и неспецифеский абдоминальный синдром. При более выраженном ацидозе могут отмечать гипотермию, артериальную гипотензию и резистентную брадиаритмию. И пациент, и врач должны осознавать, насколько важными могут быть такие симптомы. Поэтому необходимо проинструктировать пациента, чтобы он немедленно сообщал врачу о возникновении подобных симптомов. Также может оказаться полезным исследование таких показателей, как уровень электролитов и кетоновых тел в плазме крови, уровень глюкозы в крови, рН крови, концентрация лактата и метформина в крови. Если у больного достигнута стабилизация состояния при приеме любой дозы препарата Амарила М, то возникновение неспецифических желудочно-кишечных симптомов, которые обычно отмечают в начале терапии, вероятнее всего, не связано с применением препарата. Желудочно-кишечные симптомы, которые возникли со временем, могут быть вызваны молочнокислым ацидозом или другим серьезным заболеванием. Плазменный уровень лактата в венозной крови натощак, превышающий верхнюю границу нормы, но 5 ммоль/л у пациентов, которые принимают этот препарат, не обязательно означает развитие молочнокислого ацидоза. Он может объясняться другими механизмами, такими как, например, неконтролируемый сахарный диабет или ожирение, интенсивная физическая нагрузка или же проблема технического характера при проведении анализа крови.
Возникновение молочнокислого ацидоза необходимо заподозрить у любого больного сахарным диабетом с метаболическим ацидозом при отсутствии признаков кетоацидоза (кетонурия и кетонемия).
Молочнокислый ацидоз является неотложным состоянием, которое требует стационарного лечения. У пациентов с молочнокислым ацидозом, получающих этот препарат, его следует немедленно отменить и принять необходимые общие меры. В связи с тем, что метформина гидрохлорид выводится путем диализа (при клиренсе до 170 мл/мин при условиях надлежащей гемодинамики), рекомендуют немедленно провести гемодиализ с целью коррекции ацидоза и выведения метформина. Такие лечебные меры довольно часто приводят к быстрому исчезновению симптомов и улучшению состояния пациента.
Особые предупредительные меры
На первой неделе лечения препаратом необходим тщательный мониторинг состояния пациента из-за повышенного риска возникновения гипогликемии. Риск возникновения гипогликемии существует у следующих пациентов или при таких состояниях:
нежелание или неспособность больного к сотрудничеству с врачом (особенно в пожилом возрасте);
недоедание, нерегулярное питание;
дисбаланс между физической нагрузкой и потреблением углеводов;
изменения в диете;
употребление алкоголя, особенно в сочетании с пропуском приема пищи;
нарушение функции почек;
тяжелое нарушение функции печени;
передозировка препарата;
определенные декомпенсированные заболевания эндокринной системы (нарушение функции щитовидной железы и аденогипофизарная или адренокортикальная недостаточность), которые влияют на обмен углеводов и контррегуляцию гипогликемии;
одновременное применение некоторых других лекарственных средств (см. ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ).
В таких случаях необходимо проводить постоянный контроль уровня глюкозы в крови, а пациент должен сообщать своему врачу об указанных выше факторах и об эпизодах гипогликемии, если они возникали. При наличии факторов, которые повышают риск развития гипогликемии, следует откорректировать дозу Амарила М или всю схему лечения. Это необходимо сделать также в случае любого заболевания или изменения о

Додаткова інформація
Додаткова інформація
Количество в упаковке Недоступний
Форма товару Таблетки
Виробник Aventis Pharma Deutschland (Германия)
Головний медикамент Амарил
код моріону 21071
Відгуки
Напишіть власний відгук
Відмінити
УВАГА! ЦІНИ ДІЙСНІ ТІЛЬКИ ПРИ ЗАМОВЛЕННІ НА САЙТІ!
Акции
Новинки
Продукт {{var product.name}} был удален из Вашей корзины

Продовжити покупки
Оформити замовлення