Депо-Медрол 40 мг/мл 1 мл

КОД: 138081
  1. Наявність товару в аптеках
    Наявність товару в аптеці

    Депо-Медрол 40 мг/мл 1 мл

    150,73 грн.

    Доступность: Есть в наличии

    Увага! Ціни актуальні тільки при замовленні, бронюванні на сайті!
  2. Нам довіряють
    • Більше ніж 15 000 ліків і товарів для здоров'я
    • 100% товарів сертифіковані
    • Термінова доставка по Україні за 24 години
    • Працюємо без вихідних
    Доставка
    • Доставка Кур'єром
    • Самовивіз
    • Доставка Новою поштой
    При сумі замовлення від 100грн. доставка здійснюється безплатно
    Міста безплатной доставки
    • Київ
    • Одеса
    • Харків
    • Дніпро
    • Львів
    • Івано-Франківськ
    • Вінниця
    • Запоріжжя
    • Кременчук
    • Кривий Ріг
    • Тернопіль
    Оплата
    Готівкою, Visa, MasterCard, Maestro


  • add.ua-Pfizer Inc. (США)-Депо-Медрол 40 мг/мл 1 мл-01
150,73 грн.

Наявність: Є в наявності

Кількість
Замовити в один клік
  • Головний медикамент: Ні
  • Виробник: Pfizer Inc. (США)
  • Реєстраційне посвідчення: UA/10030/01/01
Інструкція

ІНСТРУКЦІЯ

для медичного застосування лікарського засобу


ДЕПО-МЕДРОЛ

(DEPO-MEDROL)


Склад:

діюча речовина: methylprednisolone;

1 мл суспензії містить метилпреднізолону ацетату 40 мг;

допоміжні речовини: поліетиленгліколь 3350 натрію хлорид міристил-гамма-піколінію хлорид вода для ін’єкцій.


Лікарська форма. Суспензія для ін’єкцій.

Основні фізико-хімічні властивості: суспензія білого кольору.


Фармакотерапевтична група. Прості препарати кортикостероїдів для системного застосування. Глюкокортикоїди. Код АТХ Н02A В04.


Фармакологічні властивості.

Фармакодинаміка. Депо-Медрол є стерильною суспензією для ін’єкцій що містить синтетичний глюкокортикоїд метилпреднізолону ацетат. Він виявляє сильну та тривалу протизапальну імуносупресивну та антиалергічну дію. Депо-Медрол можна вводити внутрішньом’язово для досягнення тривалої дії а також in situ для місцевого лікування. Тривала активність Депо-Медролу пояснюється повільнішим вивільненням діючої речовини.

Загальні властивості метилпреднізолону ацетату відповідають глюкокортикоїду метилпреднізолону проте він слабше розчиняється та не так швидко метаболізується що пояснює його тривалу дію.

Глюкокортикоїди за допомогою дифузії проходять через клітинні мембрани та утворюють комплекс зі специфічними цитоплазматичними рецепторами. Потім ці комплекси проникають у ядро клітини зв’язуються з ДНК (хроматином) та стимулюють транскрипцію мРНК і подальший синтез білків різноманітних ферментів що як вважається зрештою відповідають за численні ефекти після системного застосування глюкокортикоїдів. Глюкокортикоїди не тільки суттєво впливають на запалення та імунні процеси але й діють на обмін вуглеводів білків та жирів. Вони також впливають на серцево-судинну систему скелетні м’язи та центральну нервову систему.

Вплив на запалення та імунні процеси.

Протизапальні імуносупресивні та антиалергічні властивості глюкокортикоїдів відповідають за більшість випадків їх застосування з терапевтичною метою. Ці властивості призводять до таких результатів:

-         зменшення кількості активних імунокомпетентних клітин на рівні зосередження запалення;

-         зменшення вазодилатації;

-         стабілізація лізосомальних мембран;

-         пригнічення фагоцитозу;

-         зменшення утворення простагландинів та споріднених речовин.

Метилпреднізолону ацетат у дозі 4 4 мг (4 мг метилпреднізолону) спричиняє такий самий глюкокортикоїдний (протизапальний) ефект як гідрокортизон у дозі 20 мг. У метилпреднізолону спостерігається лише мінімальний мінералокортикоїдний ефект (200 мг метилпреднізолону відповідає 1 мг дезоксикортикостерону).

Вплив на метаболізм вуглеводів та білків.

Глюкокортикоїди виявляють катаболічну дію на метаболізм білків. Вивільнені амінокислоти перетворюються на глюкозу та глікоген у печінці за допомогою глюконеогенезу. Знижується абсорбція глюкози у периферичних тканинах що призводить до гіперглікемії та глюкозурії особливо у пацієнтів схильних до цукрового діабету.

Вплив на метаболізм жирів.

Глюкокортикоїди виявляють ліполітичну дію. Ця ліполітична дія особливо виражена у кінцівках. Вони також виявляють ліпогенетичну дію найбільш виражену у ділянці грудної клітки шиї та голови. Все це призводить до перерозподілу жирових відкладень.

Максимальна фармакологічна активність глюкокортикоїдів досягається пізніше ніж відмічаються пікові концентрації їх в крові що свідчить про те що найбільші ефекти препаратів є швидше спричинені зміною активності ферментів ніж прямою дією цих засобів.

Фармакокінетика.

Метилпреднізолону ацетат гідролізується до своєї активної форми сироватковими холінестеразами. У чоловіків форми метилпреднізолону слабко зв’язуються з альбуміном і транскортином. Зв’язується близько 40-90 % препарату. Внутрішньоклітинна активність глюкокортикоїдів викликана очевидною різницею між періодом напіввиведення з плазми крові та фармакологічним періодом напіввиведення. Фармакологічна активність зберігається після зниження концентрацій у плазмі крові нижче рівнів що піддаються визначенню.

Тривалість протизапальної дії глюкокортикоїдів приблизно дорівнює тривалості пригнічення гіпоталамо-гіпофізарно-адреналової (ГГА) системи.

Після проведення внутрішньом’язових ін’єкцій препарату у дозі 40 мг/мл приблизно через 7 3 ±1 година (Tmax) досягається пікова концентрація метилпреднізолону у сироватці крові що становить 1 48 ± 0 86 мкг/100 мл (Cmax). У цьому випадку період напіввиведення дорівнює 69 3 години. Після одноразової внутрішньом’язової ін’єкції метилпреднізолону ацетату у дозі 40-80 мг тривалість пригнічення ГГА системи знаходиться у діапазоні        4-8 днів.

Після внутрішньосуглобової ін’єкції препарату у дозі 40 мг в обидва колінні суглоби (сумарна доза – 80 мг) пікова концентрація метилпреднізолону у сироватці крові досягається через 4-8 годин та становить приблизно 21 5 мкг/100 мл. Після внутрішньосуглобового введення метилпреднізолону ацетат за допомогою дифузії надходить із суглоба в системний кровотік протягом приблизно 7 днів що підтверджено тривалістю пригнічення ГГА системи та рівнем метилпреднізолону у сироватці крові.

Метилпреднізолон метаболізується на рівні печінки у такій самій кількості як і кортизол. Основними метаболітами є 20-бета-гідроксиметилпреднізолон та 20-бета-гідрокси-6-альфа-метилпреднізон. Метаболіти переважно виділяються із сечею у вигляді глюкуронідів сульфатів та некон’югованих сполук. Ці реакції кон’югації відбуваються в основному в печінці та деякою мірою у нирках.


Клінічні характеристики.

Показання.

Застосування глюкокортикоїдів потрібно розглядати лише як симптоматичне лікування окрім наявності певних ендокринних розладів коли глюкокортикоїди застосовуються як замісна терапія.

Для внутрішньом’язового введення

Депо-Медрол не показаний для лікування гострих станів що загрожують життю. Якщо потрібно отримати швидкий гормональний ефект максимальної інтенсивності показане внутрішньовенне введення високорозчинного глюкокортикоїду наприклад метилпреднізолону натрію сукцинату (Солу-Медрол). Якщо пероральна терапія неможлива і цей препарат показаний для лікування захворювання препарат Депо-Медрол застосовують внутрішньом’язово як зазначено нижче.

Протизапальне лікування

Ревматичні захворювання.

Як допоміжний засіб до підтримуючої терапії (аналгетики кінезотерапія фізіотерапія та ін.) і для короткочасного застосування (для виведення пацієнта із гострого стану або у разі загострення процесу) при псоріатичному артриті анкілозуючому спондиліті.

При зазначених нижче показаннях перевагу потрібно віддавати (якщо це можливо) введенню in situ: післятравматичний остеоартрит синовіїт при остеоартриті ревматоїдний артрит зокрема ювенільний ревматоїдний артрит (в окремих випадках може бути потрібна підтримуюча терапія із застосуванням низьких доз) гострий і підгострий бурсит епікондиліт гострий неспецифічний тендосиновіт гострий подагричний артрит.

Колагенози.

Під час загострення або як підтримуюча терапія в окремих випадках при системному червоному вовчаку системному дерматоміозиті (поліміозит) гострому ревматичному кардиті.

Дерматологічні захворювання.

Пухирчатка тяжка мультиформна еритема (синдром Стівенса-Джонсона) ексфоліативний дерматит грибоподібний мікоз бульозний герпетиформний дерматит (сульфон – препарат першого вибору а системне застосування глюкокортикоїдів є допоміжним лікуванням).

Алергічні стани.

Для контролю тяжких або інвалідизуючих алергічних захворювань що не піддаються лікуванню відповідними методами стандартної терапії: хронічні астматичні респіраторні захворювання контактний дерматит атопічний дерматит