Етсет 10 мг таблетки №28

КОД: 25250
  1. Наявність товару в аптеках
    Наявність товару в аптеці

    Етсет 10 мг таблетки №28

    73,59 грн.

    Доступность: Есть в наличии

    Увага! Ціни актуальні тільки при замовленні, бронюванні на сайті!
  2. Нам довіряють
    • Більше ніж 15 000 ліків і товарів для здоров'я
    • 100% товарів сертифіковані
    • Термінова доставка по Україні за 24 години
    • Працюємо без вихідних
    Доставка
    • Доставка Кур'єром
    • Самовивіз
    • Доставка Новою поштой
    При сумі замовлення від 100грн. доставка здійснюється безплатно
    Міста безплатной доставки
    • Київ
    • Одеса
    • Харків
    • Дніпро
    • Львів
    • Івано-Франківськ
    • Вінниця
    • Запоріжжя
    • Кременчук
    • Кривий Ріг
    • Тернопіль
    Оплата
    Готівкою, Visa, MasterCard, Maestro


  • add.ua-Kusum Healthcare (Индия)-Етсет 10 мг таблетки №28-00
73,59 грн.

Наявність: Є в наявності

Кількість
Замовити в один клік
  • Головний медикамент: Этсет
  • Виробник: Kusum Healthcare (Индия)
  • Форма товару: Таблетки
  • Реєстраційне посвідчення: UA/9658/01/01
Інструкція

ІНСТРУКЦІЯ

для медичного застосування лікарського засобу


ЕТСЕТÒ

(ATSATÒ)


Склад:

діюча речовина: atorvastatin;

1 таблетка містить аторвастатину кальцію еквівалентно аторвастатину 10 мг або 20 мг;

допоміжні речовини: лактози моногідрат целюлоза мікрокристалічна кальцію карбонат повідон К30 натрію кроскармелоза кремнію діоксид колоїдний безводний магнію стеарат Opadry 03F84827 рожевий*;

*Opadry 03F84827 рожевий: гіпромелоза титану діоксид (Е 171) поліетиленгліколь тальк заліза оксид червоний (Е 172).


Лікарська форма. Таблетки вкриті оболонкою.


Основні фізико-хімічні властивості: круглі двоопуклі таблетки вкриті оболонкою рожевого кольору з написом «10» або «20» з одного боку.


Фармакотерапевтична група.

Препарати що знижують рівень холестерину і тригліцеридів у сироватці крові.

Інгібітори ГМГ–КоА-редуктази. Код АТХ C10A A05.


Фармакологічні властивості.

Фармакодинаміка.

Етсет® являє собою синтетичний гіполіпідемічний лікарський препарат. Аторвастатин є селективним конкурентним інгібітором 3-гідрокси-3-метилглутарил-кофермент A (ГМГ-КоА) редуктази. Цей фермент каталізує перетворення ГМГ-КоА в мевалонат речовину-попередник стеролів у тому числі холестерину. Холестерин та тригліцериди циркулюють у кровотоку у комплексі з ліпопротеїнами. Ці комплекси розділяються за допомогою ультрацентрифугування на фракції ЛПВЩ (ліпопротеїни високої щільності) ЛППЩ (ліпопротеїни проміжної щільності) ЛПНЩ (ліпопротеїни низької щільності) та ЛПДНЩ (ліпопротеїни дуже низької щільності). Тригліцериди (ТГ) та холестерин у печінці включаються до складу ЛПДНЩ та вивільняються у плазму для транспортування у периферичні тканини. ЛПНЩ формуються з ЛПДНЩ та катаболізуються шляхом взаємодії з високоафінними рецепторами ЛПНЩ. Клінічні та патологоанатомічні дослідження показують що підвищені рівні загального холестерину (ЗХ) холестерину ЛПНЩ (ХС-ЛПНЩ) та аполіпопротеїну В (aпo B) у плазмі крові сприяють розвитку атеросклерозу у людини та є факторами ризику для розвитку серцево-судинних захворювань у той час як підвищені рівні холестерину ЛПВЩ пов'язані зі зниженим ризиком серцево-судинних захворювань.

Аторвастатин знижує рівень холестерину та ліпопротеїнів у плазмі крові шляхом інгібування у печінці ГМГ-КоА-редуктази і синтезу холестерину та шляхом збільшення кількості печінкових рецепторів ЛПНЩ на поверхні клітин для посилення поглинання та катаболізму ЛПНЩ. Аторвастатин також зменшує продукування ЛПНЩ та кількість цих частинок. Аторвастатин зменшує рівень холестерину ЛПНЩ у деяких пацієнтів із гомозиготною сімейною гіперхолестеринемією тобто групи людей які рідко відповідають на лікування іншими гіполіпідемічними лікарськими засобами.

Є дані що підвищені рівні загального холестерину холестерину ЛПНЩ та aпo B (мембранний комплекс для холестерину ЛПНЩ) провокують розвиток атеросклерозу. Знижені рівні холестерину ЛПВЩ (та його транспортного комплексу – апо A) пов'язані з розвитком атеросклерозу. Відомо що серцево-судинна захворюваність і летальністьність змінюються прямо пропорційно до рівня загального холестерину та холестерину ЛПНЩ та зворотньо пропорційно до рівня холестерину ЛПВЩ.

Аторвастатин знижує рівні загального холестерину холестерину ЛПНЩ та апо В у пацієнтів з гомозиготною та гетерозиготною сімейною гіперхолестеринемією несімейними формами гіперхолестеринемії та змішаною дисліпідемією. Аторвастатин також знижує рівні холестерину ЛПДНЩ та ТГ а також зумовлює нестійке підвищення рівня холестерину ЛПВЩ та аполіпопротеїну A-1. Аторвастатин знижує рівень загального холестерину холестерину ЛПНЩ холестерину ЛПДНЩ апо В тригліцеридів та ХС-не-ЛПВЩ а також підвищує рівень холестерину ЛПВЩ у пацієнтів з ізольованою гіпертригліцеридемією. Аторвастатин знижує ХС-ЛППЩ у пацієнтів з дисбеталіпопротеїнемією.

Подібно до ЛПНЩ ліпопротеїни збагачені холестерином та тригліцеридами у тому числі ЛПДНЩ ЛППЩ та рештки також можуть сприяти розвитку атеросклерозу. Підвищені рівні тригліцеридів у плазмі часто виявляються у тріаді з низькими рівнями ХС-ЛПВЩ та маленькими часточками ЛПНЩ а також у сполученні з неліпідними метаболічними факторами ризику розвитку ішемічної хвороби серця. Не було послідовно доведено що загальний рівень тригліцеридів плазми як такий є незалежним фактором ризику для розвитку ішемічної хвороби серця. Крім того не було встановлено незалежного впливу підвищення рівня ЛПВЩ або зниження рівня тригліцеридів на ризик коронарної та серцево-судинної захворюваності та летальності.

Аторватсатин як і його деякі метаболіти є фармакологічно активними у людини. Головним місцем дії аторвастатину є печінка яка відіграє головну роль у синтезі холестерину та кліренсі ЛПНЩ. Доза препарату на відміну від системної концентрації препарату краще корелює зі зменшенням рівня холестерину ЛПНЩ. Індивідуальний підбір дози препарату слід здійснювати  залежно від терапевтичної відповіді (див. розділ «Спосіб застосування та дози»).

Крім впливу на ліпіди плазми аторвастатин має інші ефекти які посилюють його антиатеросклеротичну дію. Він пригнічує синтез ізопреноїдів – речовин які діють як фактори росту на проліферацію клітин гладких м’язів судин зменшує в’язкість плазми та активність деяких факторів коагуляції та агрегації. Завдяки такій дії він покращує гемодинаміку і сприяє нормалізації процесів коагуляції крові. Крім того інгібітори ГМГ-КоА-редуктази впливають на метаболізм макрофагів і таким чином пригнічують їх активацію що зменшує ризик розриву атеросклеротичних бляшок.

Фармакокінетика.

Всмоктування.

Аторвастатин швидко абсорбується після перорального прийому та максимальні його концентрації у плазмі крові досягаються протягом 1-2 годин. Ступінь абсорбції зростає пропорційно до дози аторвастатину. Абсолютна біодоступність аторвастатину (вихідний лікарський засіб) становить приблизно 14 % а системна біодоступність інгібуючої активності щодо ГМГ-КоА-редуктази становить приблизно 30 %. Низьку системну доступність препарату пов'язують із передсистемним кліренсом у слизовій оболонці шлунково-кишкового тракту та/або передсистемною біотрансформацією у печінці. Хоча їжа зменшує швидкість та ступінь абсорбції лікарського препарату приблизно на 25 % та 9 % відповідно виходячи з показників Cmax та AUC зниження рівня холестерину ЛПНЩ є подібним незалежно від того приймають аторвастатин з їжею або окремо. При застосуванні аторвастатину ввечері його концентрація у плазмі крові була нижчою (приблизно на 30 % для Cmax та AUC) ніж при ранковому прийомі. Однак зниження рівня холестерину ЛПНЩ є однаковим незалежно від часу прийому препарату (див. розділ «Спосіб застосування та дози»).

Розподіл.

Середній об'єм розподілу аторвастатину становить приблизно 381 літр. Понад 98 % препарату зв'язується з білками плазми крові. Концентраційне співвідношення кров/плазма що становить приблизно 0 25 вказує на погане проникнення препарату в еритроцити. Вважається що аторвастатин здатний проникати у грудне молоко (див. розділи «Протипоказання» «Застосування у період вагітності або годування груддю» та «Особливості застосування»).

Метаболізм.

Аторвастатин інтенсивно метаболізується до орто- та парагідроксильованих похідних і різноманітних продуктів бета-окислення. При дослідженнях in vitro інгібування ГМГ-КоА-редуктази орто- та парагідроксильованими метаболітами еквівалентне інгібуванню аторвастатином. Приблизно 70 % циркулюючої інгібіторної активності щодо ГМГ-КоА-редуктази пов’язано з активними метаболітами. Дослідження in vitro свідчать про важливість метаболізму аторвастатину цитохромом P450 3A4 що узгоджується з підвищеними концентраціями аторвататину у плазмі крові людини після одночасного застосування з еритроміцином відомим інгібітором цього ізоферменту (див. розділ «Взаємодія з іншими лікарськими засобами»).

Екскреція.

Аторвастатин та його метаболіти виводяться головним чином з жовчю після печінкового та/або позапечінкового метаболізму однак ця речовина очевидно не зазнає кишково-печінкової рециркуляції. Середній період напіввиведення аторвастатину з плазми крові людини становить приблизно 14 годин але період напівзменшення інгібіторної активності щодо ГМГ-КоА-редуктази становить від 20 до 30 годин через внесок активних метаболітів. Після перорального прийому препарату з сечею виділяється менш ніж 2 % дози.

Популяції хворих

Пацієнти літнього віку. Концентрації аторвастатину у плазмі крові є вищими (приблизно 40 % для Cmax та 30 % для AUC) у здорових пацієнтів літнього віку (віком 65 років або старших) ніж у молодих дорослих людей. Клінічні дані свідчать про більший ступінь зниження ЛПНЩ при застосуванні будь-якої дози препарату у пацієнтів літнього віку порівняно з молодими людьми (див. розділ «Особливості застосування»).

Діти. Фармакокінетичні дані для групи пацієнтів дитячого віку відсутні.

Стать. Концентрації аторвастатину у плаз