Онгліза 2,5 мг таблетки №30

КОД: 203859
  1. Наявність товару в аптеках
    Наявність товару в аптеці

    Онгліза 2,5 мг таблетки №30

    507,22 грн.

    Доступность: Есть в наличии

    Увага! Ціни актуальні тільки при замовленні, бронюванні на сайті!
  2. Нам довіряють
    • Більше ніж 15 000 ліків і товарів для здоров'я
    • 100% товарів сертифіковані
    • Термінова доставка по Україні за 24 години
    • Працюємо без вихідних
    Доставка
    • Доставка Кур'єром
    • Самовивіз
    • Доставка Новою поштой
    При сумі замовлення від 100грн. доставка здійснюється безплатно
    Міста безплатной доставки
    • Київ
    • Одеса
    • Харків
    • Дніпро
    • Львів
    • Івано-Франківськ
    • Вінниця
    • Запоріжжя
    • Кременчук
    • Кривий Ріг
    • Тернопіль
    Оплата
    Готівкою, Visa, MasterCard, Maestro


  • add.ua-AstraZeneca (Великобритания)-Онгліза 2,5 мг таблетки №30-01
507,22 грн.

Наявність: Є в наявності

Кількість
Замовити в один клік
  • Головний медикамент: Онглиза
  • Виробник: AstraZeneca (Великобритания)
  • Форма товару: Таблетки
Інструкція

Для пацієнтів з цукровим діабетом контроль глікемії за допомогою застосування Онгліза може бути частиною комбінованого лікування, а також виступати в ролі монотерапії. На сайті нашої онлайн аптеки за доступною ціною Онгліза можна замовити оригінальний якісний препарат і поліпшити якість свого життя.

Онгліза (ONGLYZA) інструкція для застосування

Склад

діюча речовина: саксагліптин;1 таблетка, вкрита плівковою оболонкою, містить 2,5 мг або 5 мг саксагліптину гідрохлориду у перерахуванні на саксагліптин;
допоміжні речовини: лактоза, моногідрат; целюлоза мікрокристалічна, натрію кроскармелоза, магнію стеарат та барвники для 2,5 мг: Опадрай ІІ білий, Опадрай ІІ жовтий, Опакод синій;
барвники для 5 мг: Опадрай ІІ білий, Опадрай ІІ рожевий, Опакод синій.

Лікарська форма

Таблетки, вкриті плівковою оболонкою.

Основні фізико-хімічні властивості:

  • таблетки по 2,5 мг: двоопуклі круглі таблетки, вкриті плівковою оболонкою, від блідо-жовтого до світло-жовтого кольору, з написом 2.5 з одного боку та написом 4214 з іншого, зроблені синім чорнилом;
  • таблетки по 5 мг: двоопуклі круглі таблетки, вкриті плівковою оболонкою, рожевого кольору, з написом 5 з одного боку та написом 4215 з іншого, зроблені синім чорнилом.

Фармакотерапевтична група

Пероральні гіпоглікемізуючі препарати. Інгібітор дипептидилпептидази (інгібітор ДПП-4). Саксагліптин. Код АТХ A10B H03.

Фармакологічні властивості

Фармакодинаміка.

Механізм дії та фармакодинамічні ефекти.

Саксагліптин – високопотужний (Кі: 1,3 нМ) селективний оборотний конкурентний інгібітор ДПП-4. У пацієнтів з цукровим діабетом ІІ типу застосування саксагліптину призводить до інгібування ферментної активності ДПП-4 протягом 24-годинного періоду. Після перорального навантаження глюкозою таке інгібування ДПП-4 призводило до зростання у 2-3 рази рівнів циркулюючих активних гормонів-інкретинів, у тому числі глюкагоноподібного пептиду-1 (ГПП-1) та глюкозозалежного інсулінотропного поліпептиду (ГІП), зниження концентрацій глюкагону та зростання глюкозозалежної реактивності бета-клітин, що спричиняло підвищення концентрацій інсуліну та С-пептиду. Посилений викид інсуліну бета-клітинами та зниження синтезу глюкагону альфа-клітинами підшлункової залози асоціювалося з нижчими концентраціями глюкози натще та зменшенням коливань рівнів глюкози після перорального навантаження глюкозою чи приймання їжі. Саксагліптин поліпшує контроль глікемії за рахунок зниження концентрацій глюкози натще та після вживання їжі у пацієнтів з цукровим діабетом ІІ типу.

Клінічна ефективність та безпека.

Усього у 6 подвійних сліпих контрольованих клінічних дослідженнях безпеки та ефективності, що проводились з метою оцінювання впливу саксагліптину на контроль глікемії, були рандомізовані 4148 пацієнтів з цукровим діабетом ІІ типу, у тому числі 3021 пацієнт, який отримував лікування саксагліптином. У цих дослідженнях 634 пацієнти мали вік від 65 років, а 59 пацієнтів – від 75 років. Лікування саксагліптином 5 мг 1 раз на добу забезпечувало клінічно та статистично значуще покращення показників гемоглобіну А1с (HbA1c), глюкози плазми крові натще та після вживання їжі порівняно з плацебо на тлі монотерапії, у комбінації з метформіном (початкова або додаткова терапія), у комбінації з сульфонілсечовиною та у комбінації з тіазолідиндіоном (див. Таблицю 3). Очевидних змін маси тіла, асоційованої з саксагліптином, також не спостерігалось. Зниження рівнів HbA1c відзначалось в усіх підгрупах, включаючи підгрупи за статтю, віком, расовою належністю та індексом маси тіла (ІМТ) на початковому рівні; вищий рівень HbA1c асоціювався з більшою скоригованою середньою зміною порівняно з початковим рівнем при застосуванні саксагліптину.

Саксагліптин у вигляді монотерапії.

Два подвійні сліпі плацебо-контрольовані дослідження тривалістю 24 тижні були проведені з метою оцінювання ефективності та безпеки саксагліптину у вигляді монотерапії у пацієнтів з цукровим діабетом II типу. В обох дослідженнях прийом саксагліптину 1 раз на добу забезпечував статистично значуще покращення показника HbA1c (див.Таблицю 3). Дані цих досліджень підтверджуються результатами двох наступних 24-тижневих регіональних (Азія) досліджень монотерапії, в яких саксагліптин 5 мг порівнювали з плацебо.

Саксагліптин в якості доповнення до терапії метформіном.

Плацебо-контрольоване дослідження саксагліптину в якості доповнення до метформіну тривалістю 24 тижні проводили з метою оцінювання ефективності та безпеки саксагліптину в комбінації з метформіном у пацієнтів з недостатнім контролем глікемії (HbA1c 7-10 %) на тлі лікування тільки метформіном. Саксагліптин (n=186) забезпечував статистично значуще покращення показників Hb1Ac, глюкози натще та після вживання їжі порівняно з плацебо (n=175). Покращення показників HbA1c, глюкози після вживання їжі та натще після лікування саксагліптином 5 мг та метформіном зберігалось протягом 102 тижнів дослідження. Зміна HbA1c у пацієнтів, які приймали саксагліптин 5 мг у комбінації з метформіном (n=31), порівняно з тими, хто отримував плацебо та метформін (n=15), становила -0,8 % у Тиждень 102.

Саксагліптин в якості доповнення до метформіну порівняно з сульфонілсечовиною в якості доповнення до метформіну.

52-тижневе дослідження проводили з метою оцінювання ефективності та безпеки саксагліптину 5 мг у комбінації з метформіном (428 пацієнтів) порівняно з сульфонілсечовиною (гліпизид, 5 мг з поступовим збільшенням дози до 20 мг за потреби, середня доза становила 15 мг) у комбінації з метформіном (430 пацієнтів) з участю 858 пацієнтів з недостатнім контролем глікемії (HbA1c 6,5 %-10 %) на тлі лікування тільки метформіном. Середня доза метформіну в кожній з груп лікування становила приблизно 1900 мг. Через 52 тижні в групах саксагліптину та гліпизиду спостерігалося близьке за значенням зниження порівняно з початковим значенням показника HbA1c за результатами проведеного згідно з протоколом аналізу (-0,7 % проти -0,8 % відповідно, середнє початкове значення HbA1c 7,5 % в обох групах). Аналіз у популяції пацієнтів, яким призначалося досліджуване лікування, дав такі ж результати. Саксагліптин забезпечував статистично значущу меншу частку пацієнтів з гіпоглікемією, а саме – 3 % (19 явищ у 13 пацієнтів) проти 36,3 % (750 явищ у 156 пацієнтів) у групі гліпизиду.

У пацієнтів, які отримували лікування саксагліптином, відзначалося значне зниження від початкового рівня маси тіла порівняно зі збільшенням маси тіла у пацієнтів, які приймали гліпизид (-1,1 кг проти +1,1 кг).

Саксагліптин у якості доповнення до метформіну порівняно з сітагліптином у якості доповнення до метформіну.

18-тижневе дослідження проводили з метою оцінювання ефективності та безпеки саксагліптину 5 мг в комбінації з метформіном (403 пацієнти) порівняно з сітагліптином 100 мг у комбінації з метформіном (398 пацієнтів) з участю 801 пацієнтів з недостатнім контролем глікемії на тлі лікування тільки метформіном. Після 18 тижнів досліджуваного лікування саксагліптин не поступався за ефективністю сітагліптину стосовно середнього зниження від початкового рівня HbA1c як для популяції згідно з протоколом, так і для повної популяції аналізу. Зниження від початкового рівня HbA1c відповідно для саксагліптину та сітагліптину за результатами первинного аналізу згідно з протоколом становило -0,5 % (середнє та медіанне значення) та -0,6 % (середнє та медіанне значення). Згідно з даними для повної вибірки підтверджувального аналізу середнє зниження показника становило -0,4 % та -0,6 % відповідно для саксагліптину та сітагліптину з медіанним зниженням -0,5 % для обох груп.

Саксагліптин у комбінації з метформіном у якості початкової терапії.

24-тижневе дослідження проводили з метою оцінювання ефективності та безпеки саксагліптину 5 мг у комбінації з метформіном у якості початкової комбінованої терапії у пацієнтів з недостатнім контролем глікемії (HbA1c 8-12 %), які раніше не отримували ніякого лікування. Початкова терапія з використанням комбінації саксагліптину 5 мг та метформіну (n=306) забезпечила значуще покращення показників HbA1c, глюкози натще та глюкози після вживання їжі порівняно із застосуванням монотерапії саксагліптином (n=317) або метформіном (n=313) у якості початкової терапії. Зменшення показника HbA1від початкового рівня до Тижня 24 спостерігалось в усіх оцінюваних підгрупах, визначених за початковими показниками HbA1c; більш виражене зниження відзначалось у пацієнтів, які на початковому рівні мали показник HbA1c ≥10 % (див. Таблицю 3). Покращення показників HbA1c, глюкози після вживання їжі та натще після початкового лікування саксагліптином 5 мг та метформіном зберігалось до Тижня 76. Зміна HbA1c у пацієнтів, які приймали саксагліптин 5 мг у комбінації з метформіном (n=177) порівняно з тими, хто отримував метформін і плацебо (n=147), становила -0,5 % у Тиждень 76.

Саксагліптин у якості доповнення до терапії глібенкламідом.

Плацебо-контрольоване дослідження тривалістю 24 тижні проводили з метою оцінювання ефективності та безпеки саксагліптину в комбінації з глібенкламідом у пацієнтів з недостатнім контролем глікемії (HbA1c 7,5-10 %) на момент відбору на тлі лікування тільки глібенкламідом у субмаксимальних дозах. Саксагліптин у комбінації з сульфонілсечовиною у фіксованій проміжній дозі (глібенкламід 7,5 мг) порівнювали з титруванням до вищої дози глібенкламіду (приблизно у 92 % пацієнтів у групі плацебо та глібенкламіду здійснювали титрування до остаточної загальної добової дози 15 мг). Саксагліптин (n=250) забезпечував значуще покращення показників Hb1Ac, глюкози натще та після вживання їжі порівняно з титруванням глібенкламіду до вищої дози (n=264). Покращення показників HbA1c та глюкози після вживання їжі після лікування саксагліптином 5 мг зберігалось до Тижня 76. Зміна з боку HbA1c у пацієнтів, які приймали саксагліптин 5 мг (n=56), порівняно з тими, хто отримував зростаючі до вищої дози глібенкламіду і плацебо (n=27), становила -0,7 % у Тиждень 76.

Саксагліптин у якості доповнення до комбінованої інсулінотерапії (з метформіном або без).

Усього 455 пацієнтів з цукровим діабетом ІІ типу взяли участь у 24-тижневому рандомізованому подвійному сліпому плацебо-контрольованому дослідженні з метою оцінювання ефективності та безпеки саксагліптину в комбінації зі стабільною дозою інсуліну (в середньому на початковому рівні: 54,2 одиниці) у пацієнтів з недостатнім контролем глікемії (HbA1c ≥7,5 % і ≤ 11%) на тлі тільки інсуліну (n=141) або інсуліну в комбінації зі стабільною дозою метформіну (n=314). Саксагліптин 5 мг у якості доповнення до інсуліну з метформіном (або без) забезпечував статистично значуще покращення показників HbA1c та глюкози після вживання їжі після 24 тижнів застосування порівняно з додаванням плацебо до інсуліну з метформіном або без. Близьке за значенням зменшення показника HbA1c порівняно з плацебо було досягнуте у пацієнтів, які приймали саксагліптин 5 мг у якості доповнення до інсуліну незалежно від застосування метформіну (-0,4 % для обох підгруп). Покращення від початкового рівня показника HbA1c зберігалось у групі додавання саксагліптину до інсуліну порівняно з групою додавання плацебо до інсуліну з метформіном або без до Тижня 52. Зміна з боку HbA1c для групи саксагліптину (n=244) порівняно з плацебо (n=124) становила -0,4 % у Тиждень 52.

Саксагліптин у якості доповнення до терапії тіазолідиндіоном.

Плацебо-контрольоване дослідження тривалістю 24 тижні проводили з метою оцінювання ефективності та безпеки саксагліптину у комбінації з тіазолідиндіоном (ТЗД) у пацієнтів з недостатнім контролем глікемії (HbA1c 7-10,5 %) на тлі лікування тільки ТЗД. Саксагліптин (n=183) забезпечував значуще покращення показників Hb1Ac, глюкози натще та після вживання їжі порівняно з плацебо (n=180). Покращення показників HbA1c та глюкози натще і після вживання їжі після лікування саксагліптином 5 мг зберігалось до Тижня 76. Зміна з боку HbA1c у пацієнтів, які приймали саксагліптин 5 мг (n=82), порівняно з тими, хто отримував ТЗД і плацебо (n=53), становила -0,9 % у Тиждень 76.

Саксагліптин у якості доповнення до комбінованої терапії метформіном і сульфонілсечовиною.

Усього 257 пацієнтів з цукровим діабетом ІІ типу взяли участь у 24-тижневому рандомізованому подвійному сліпому плацебо-контрольованому дослідженні з метою оцінювання ефективності та безпеки саксагліптину (5 мг 1 раз на добу) у комбінації з метформіном та сульфонілсечовиною (СС) у пацієнтів з недостатнім контролем глікемії (HbA1c ≥7 % та ≤10 %). Саксагліптин (n=127) забезпечував значуще покращення показників Hb1Ac та глюкози після вживання їжі порівняно з плацебо (n=128). Зміна з боку HbA1c для групи саксагліптину порівняно з плацебо становила -0,7 % у Тиждень 24.

Пацієнти з порушенням функції нирок.

12-тижневе багатоцентрове рандомізоване подвійне сліпе плацебо-контрольоване дослідження проводили з метою оцінювання ефекту лікування саксагліптином 2,5 мг 1 раз на добу порівняно з плацебо у 170 пацієнтів (85 пацієнтів у групі лікування саксагліптином і 85 пацієнтів у групі плацебо) з цукровим діабетом ІІ типу (HbA1c 7,0-11 %) та порушенням функції нирок (помірним [n=90], тяжким [n=41] або ТСНН (термінальна стадія ниркової недостатності) [n=39]). У цьому дослідженні 98,2 % пацієнтів отримували інше антигіперглікемічне лікування (75,3 % – інсулін і 31,2 % – пероральні антигіперглікемічні засоби; деякі пацієнти отримували і те, і інше). Саксагліптин забезпечував значуще зниження рівня HbA1c порівняно з плацебо; зміна HbA1c для саксагліптину становила -0,9 % у Тиждень 12 (зміна HbA1c -0,4 % для плацебо). Частота підтверджених явищ гіпоглікемії була дещо вищою у групі саксагліптину (9,4 %) порівняно з групою плацебо (4,7 %), хоча кількість пацієнтів з будь-якими гіпоглікемічними явищами не відрізнялася для двох груп лікування. Небажаного впливу на функцію нирок, що визначався за розрахованою швидкістю клубочкової фільтрації або CrCL у Тиждень 12 та Тиждень 52, не спостерігалось.

Таблиця 3. Ключові результати лікування препаратом Онгліза 5 мг на добу у плацебо-контрольованих дослідженнях монотерапії та дослідженнях препарату в якості доповнення до комбінованої терапії


Середнє значення на початковому рівні

HbA1c (%)

Середня зміна2від початкового рівня HbA1c (%) у Тиждень 24

Середня зміна HbA1c (%) з поправкою на плацебо у Тиждень 24

(95 % ДІ)

 

ДОСЛІДЖЕННЯ МОНОТЕРАПІЇ

 

 

 

  • Дослідження CV181011 (n=103)

8,0

  • 0,5
  • 0,6 (-0,9, -0,4)3
  • Дослідження CV181038 (n=69)

7,9

  • 0,7 (вранці)
  • 0,4 (-0,7, -0,1)4

 (n=70)

7,9

  • 0,6 (ввечері)
  • 0,4 (-0,6, -0,1)5

ДОСЛІДЖЕННЯ ПРЕПАРАТУ В ЯКОСТІ ДОПОВНЕННЯ/КОМБІНОВАНОЇ ТЕРАПІЇ

 

 

  • Дослідження CV181014: доповнення до метформіну (n=186)

8,1

  • 0,7
  • 0,8 (-1,0, -0,6)3
  • Дослідження CV181040: доповнення до СС1 (n=250)

8,5

  • 0,6
  • 0,7 (-0,9, -0,6)3
  • Дослідження D1680L00006: доповнення до метформіну плюс СС (n=257)

8,4

  • 0,7
  • 0,7(-0,9,-0,5)3
  • Дослідження CV181013: доповнення до ТЗД (n=183)

8,4

  • 0,9
  • 0,6 (-0,8, -0,4)3
  • Дослідження CV181039: початкова комбінація з метформіном6

Загальна популяція (n=306)

Страта HbA1c ≥10 % на початковому рівні (n=107)

 

9,4

10,8

 

  • 2,5
  • 3,3

 

  • 0,5 (-0,7, -0,4)7
  • 0,6 (-0,9, -0,3)8
  • Дослідження CV181057: доповнення до інсуліну (+/-метформін)

Загальна популяція (n=300)

8,7

  • 0,7
  • 0,4 (-0,6, -0,2)3

n=кількість рандомізованих пацієнтів (первинний аналіз ефективності у популяції всіх пацієнтів, яким призначали досліджуване лікування), для яких наявні дані.
1У групі плацебо відбувалося титрування глібенкламіду від загальної добової дози 7,5 мг до 15 мг.
2 Середня зміна від початкового рівня з поправкою на значення на початковому рівні (ANCOVA).
3 p<0,0001 порівняно з плацебо.
4 p=0,0059 порівняно з плацебо.
5 p=0,0157 порівняно з плацебо.
6 Титрування метформіну від 500 до 2000 мг на добу за умови переносимості.
7 Середня зміна HbA1c – це різниця між групами комбінації саксагліптин+метформін та тільки метформін (p<0,0001).
8 Середня зміна HbA1c – це різниця між групами комбінації саксагліптин+метформін та тільки метформін.

Діти

Європейське агентство лікарських засобів зняло зобов’язання щодо надання результатів досліджень препарату Онгліза в одній чи декількох підгрупах дітей для лікування цукрового діабету ІІ типу (див. розділ «Особливості застосування», де наведена інформація про застосування дітям).

Фармакокінетика.

Фармакокінетика саксагліптину та його основного метаболіту була подібною у здорових добровольців та у пацієнтів з цукровим діабетом ІІ типу.

Всмоктування.

Саксагліптин швидко всмоктувався після перорального прийому у стані натще з максимальними плазмовими концентраціями (Cmax) саксагліптину та його основного метаболіту, що досягалися протягом 2 та 4 годин (Tmax) відповідно. Значення Cmax та AUC саксагліптину та його основного метаболіту зростали пропорційно до величини збільшення дози саксагліптину; така пропорційність дозі спостерігалася в діапазоні до 400 мг. Після одноразового перорального прийому саксагліптину в дозі 5 мг здоровими добровольцями середні значення AUC плазми для саксагліптину та його основного метаболіту становили 78 нг·год/мл та 214 нг·год/мл відповідно. Відповідні значення плазмової Cmax дорівнювали 24 нг/мл та 47 нг/мл відповідно. Коефіцієнти варіації для Cmax та AUC саксагліптину в одного пацієнта були нижчими від 12 %.

Інгібування активності ДПП-4 плазми крові під впливом саксагліптину протягом щонайменше 24 годин після перорального прийому саксагліптину пояснюється високою потужністю, високою афінністю та активним зв’язуванням з активними ділянками.

Взаємодія з їжею.

Їжа чинить відносно незначний вплив на фармакокінетику саксагліптину у здорових людей. Приймання разом з їжею (з високим вмістом жиру) не спричиняло змін Cmax і спричиняло зростання AUC на 27 % порівняно зі станом натще. Час, протягом якого досягається Cmax (Tmax), збільшувався приблизно на 0,5 години після приймання разом з їжею порівняно зі станом натще. Ці зміни оцінюються як клінічно незначущі.

Розподіл.

Зв’язування саксагліптину та його основного метаболіту з білками in vitro в сироватці крові людини незначне. Таким чином, малоймовірно, що зміни рівнів білка в крові внаслідок різних патологічних станів (наприклад порушення функції печінки або нирок) впливатимуть на розподіл саксагліптину.

Біотрансформація.

Біотрансформація саксагліптину відбувається переважно з участю цитохрому P450 3A4/5 (CYP3A4/5). Основний метаболіт саксагліптину також є селективним оборотним конкурентним інгібітором ДПП-4, потужність якого становить половину потужності саксагліптину.

Виведення.

Середній період напіввиведення з плазми крові (t1/2) саксагліптину та його основного метаболіту становить 2,5 години і 3,1 години відповідно, а середнє значення t1/2 для інгібув