Аккузид 10 мг/12,5 мг таблетки №30

КОД: 116989
  1. Наявність товару в аптеках
    Наявність товару в аптеці

    Аккузид 10 мг/12,5 мг таблетки №30

    188,32 грн.

    Доступность: Есть в наличии

    Увага! Ціни актуальні тільки при замовленні, бронюванні на сайті!
  2. Нам довіряють
    • Більше ніж 15 000 ліків і товарів для здоров'я
    • 100% товарів сертифіковані
    • Термінова доставка по Україні за 24 години
    • Працюємо без вихідних
    Доставка
    • Доставка Кур'єром
    • Самовивіз
    • Доставка Новою поштой
    При сумі замовлення від 100грн. доставка здійснюється безплатно
    Міста безплатной доставки
    • Київ
    • Одеса
    • Харків
    • Дніпро
    • Львів
    • Івано-Франківськ
    • Вінниця
    • Запоріжжя
    • Кременчук
    • Кривий Ріг
    • Тернопіль
    Оплата
    Готівкою, Visa, MasterCard, Maestro


  • add.ua-Pfizer Inc. (США)-Аккузид 10 мг/12,5 мг таблетки №30-01
188,32 грн.

Наявність: Є в наявності

Кількість
Замовити в один клік
  • Головний медикамент: Аккузид
  • Виробник: Pfizer Inc. (США)
  • Форма товару: Таблетки
  • Реєстраційне посвідчення: UA/3031/01/01
Інструкція

ІНСТРУКЦІЯ

для медичного застосування лікарського засобу


АККУЗИДÒ 10

(ACCUZIDE® 10)


Склад:

діючі речовини: quinaprilum; hydrochlorthiazidum.

1 таблетка містить 10 832 мг квінаприлу гідрохлориду що еквівалентно 10 мг квінаприлу і 12 5 мг гідрохлоротіазиду;

допоміжні речовини: лактоза моногідрат; магнію карбонат; повідон К 25; кросповідон; магнію стеарат; Опадрі рожевий OY-S-6937 (гіпромелоза гідроксипропілцелюлоза титану діоксид (Е 171) макрогол 400 заліза оксид червоний (Е 172) заліза оксид жовтий (Е 172)) віск канделільський.


Лікарська форма. Таблетки вкриті плівковою оболонкою.

Основні фізико-хімічні властивості:

рожева овальна двоопукла вкрита плівковою оболонкою таблетка з лінією розлому з обох боків та витисненим маркуванням «PD 222» з одного боку.


Фармакотерапевтична група. Комбіновані препарати інгібіторів АПФ. Інгібітори АПФ і діуретики. Код АТХ С09В А06.


Фармакологічні властивості

Фармакодинаміка

Аккузид® 10 — це комбінований препарат що складається з інгібітора ангіотензинперетворюючого ферменту квінаприлу гідрохлориду і діуретика гідрохлоротіазиду (ГХТЗ).

Квінаприл і гідрохлоротіазид використовуються у вигляді монотерапії або у складі комбінованої терапії гіпертензії. Антигіпертензивна дія цих двох компонентів є апроксимативно адитивною. Квінаприл може зменшувати втрату калію асоційовану з прийомом гідрохлоротіазиду.

Механізм дії

Квінаприл

Квінаприл гідролізується у печінці до квінаприлату (дикислоти квінаприлу основного метаболіту) що є інгібітором ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ).

Ангіотензинперетворюючий фермент (АПФ) — це пептидилдипептидаза яка впливає на перетворення ангіотензину І на судинозвужувальну речовину ангіотензин ІІ. Інгібування АПФ призводить до зменшення утворення ангіотензину ІІ який чинить судинозвужувальну дію в тканинах і плазмі а це спричиняє зменшення секреції альдостерону та як наслідок підвищення концентрації калію в сироватці крові. Підвищення активності реніну в плазмі є наслідком припинення негативного зворотного зв’язку між ангіотензином ІІ та секрецією реніну.

Оскільки АПФ також метаболізує брадикінін (вазодилаторний пептид) пригнічення АПФ призводить до підвищення активності циркулюючих і локальних калікреїн-кінінових систем (та як наслідок активації простагландинової системи). Можливо цей механізм відіграє роль у зниженні кров'яного тиску інгібіторами АПФ та розвитку певних побічних реакцій.

Гідрохлоротіазид

Гідрохлоротіазид — це бензотіадіазин. Тіазиди діють безпосередньо на нирки посилюючи екскрецію хлориду натрію і пов'язану з цим екскрецію води. Клінічно значущим основним місцем на яке спрямована дія є дистальний каналець. Тіазиди інгібують електронейтральний NaCl-котранспорт у люмінальній мембрані клітин що вистилають каналець. Екскреція калію та магнію збільшується а виведення кальцію зменшується. Гідрохлоротіазид призводить до низької екскреції гідрокарбонату а екскреція хлориду перевищує екскрецію натрію. У разі застосування гідрохлоротіазиду може розвинутися метаболічний алкалоз. Гідрохлоротіазид активно секретується в проксимальних канальцях. Сечогінний ефект підтримується при метаболічному ацидозі або метаболічного алкалозі.

Механізмами антигіпертензивної дії гідрохлоротіазиду вважаються зміни балансу натрію зменшення об’єму позаклітинної води та плазми зміна ниркового судинного опору та зниження чутливості до норадреналіну й ангіотензину II.

Фармакодинаміка

Квінаприл

У пацієнтів з артеріальною гіпертензією квінаприл знижує артеріальний тиск у положенні лежачи та стоячи без компенсаторного підвищення частоти серцевих скорочень.

Під час досліджень гемодинаміки квінаприл спричиняв значне зменшення периферичного артеріального опору. Зазвичай клінічно значущі зміни ниркового току плазми та швидкості клубочкової фільтрації відсутні.

У більшості пацієнтів початок антигіпертензивної дії спостерігався приблизно через 1 годину після перорального введення Аккузиду а максимальний ефект досягався приблизно через 2–4 години. Максимальний гіпотензивний ефект визначеної дози квінаприлу переважно спостерігався через 3–4 тижні.

У разі застосування рекомендованої добової дози антигіпертензивний ефект зберігається навіть під час довготривалої терапії. Раптове припинення застосування Аккузиду не призводить до швидкого надмірного підвищення артеріального тиску (феномен віддачі).

Супутнє застосування інгібітора АПФ і блокатора рецепторів ангіотензину ІІ оцінювали у двох великих рандомізованих контрольованих дослідженнях (дослідження ONTARGET [ONgoing Telmisartan Alone and in combination with Ramipril Global Endpoint Trial/Всесвітнє безстрокове дослідження застосування телмісартану у вигляді монотерапії та в комбінації з раміприлом із використанням кінцевих точок] та дослідження VA NEPHRON-D [The Veterans Affairs Nephropathy in Diabetes/Дослідження у ветеранів із нефропатією та цукровим діабетом]).

Дослідження ONTARGET проводилося за участю пацієнтів із серцево-судинним або цереброваскулярним захворюванням в анамнезі чи цукровим діабетом 2-го типу з ознаками ураження органів-мішеней. Дослідження VA NEPHRON-D проводилося за участю пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу та діабетичною нефропатією.

У цих дослідженнях був виявлений незначний сприятливий ефект у лікуванні ниркових та/або серцево-судинних захворювань і зниження рівня смертності тоді як порівняно з монотерапією спостерігалося підвищення ризику гіперкаліємії гострого ураження нирок та/або артеріальної гіпотензії. Результати стосуються також і інших інгібіторів АПФ і блокаторів рецепторів ангіотензину II враховуючи схожі фармакодинамічні властивості.

Тому пацієнтам із діабетичною нефропатією не слід одночасно застосовувати інгібітори АПФ і блокатори рецепторів ангіотензину II.

Дослідження ALTITUDE (Aliskiren Trial in Type 2 Diabetes Using Cardiovascular and Renal Disease Endpoints/Дослідження застосування аліскірену пацієнтам із цукровим діабетом 2-го типу з використанням серцево-судинних захворювань і захворювань нирок як кінцевих точок) проводилося для оцінки переваг додавання аліскірену до стандартної терапії інгібітором АПФ або блокатором рецепторів ангіотензину II у пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу та хронічним захворюванням нирок серцево-судинними  захворюваннями чи цими двома хворобами одночасно. Дослідження було припинено передчасно через підвищений ризик небажаних наслідків. Кількісно як смерть від серцево-судинних захворювань так і інсульт спостерігалися частіше в групі застосування аліскірену порівняно з групою плацебо; побічні явища та певні серйозні побічні реакції (гіперкаліємія артеріальна гіпотензія та порушення функції нирок) також частіше виникали в групі застосування аліскірену порівняно з групою плацебо.

Гідрохлоротіазид

Виведення електролітів і води починається через 2 години після прийому гідрохлоротіазиду; максимальний ефект досягається через 3–6 годин і триває протягом 6–12 годин.

Антигіпертензивна дія наступає через 3–4 дні й може тривати до одного тижня після закінчення терапії.

Фармакокінетика

Квінаприл

Після перорального застосування максимальні концентрації квінаприлу у плазмі крові досягаються протягом 1 години. Прийом їжі не впливає на абсорбцію квінаприлу. Після всмоктування квінаприл швидко та майже повністю метаболізується до свого основного активного метаболіту – квінаприлату. Також утворюється декілька інших кількісно неважливих та фармакологічно неактивних метаболітів. Пікові концентрації квінаприлату у плазмі крові спостерігаються приблизно через 2-3 години після перорального прийому квінаприлу. Зв’язування квінаприлу та квінаприлату з білками становить приблизно 97%. Близько 60% введеної дози квінаприлу виводиться нирками а 40% — із калом. Квінаприлат виводиться переважно нирками із напівперіодом ефективної кумуляції 3 години напівперіод дисоціації АПФ становить близько 26 годин. Нормальна динаміка рівнів квінаприлу та квінаприлату в плазмі крові спостерігалася у пацієнтів із порушенням функції нирок з кліренсом креатиніну до 60 мл/хв. У пацієнтів із кліренсом креатиніну менше 60 мл/хв рівні квінаприлату зростають збільшується час досягнення пікової концентрації період напіввиведення також подовжується.

Фармакокінетичні дослідження проведені за участю пацієнтів із захворюваннями нирок термінальної стадії які перебували на постійному гемодіалізі чи амбулаторному перитонеальному діалізі продемонстрували що діаліз лише незначним чином впливає на виведення квінаприлу та квінаприлату.

Виведення квінаприлату також повільніше у літніх пацієнтів (старше 65 років) і в пацієнтів із серцевою недостатністю тяжкого ступеня та корелює із порушенням ниркових функцій що часто спостерігається у осіб літнього віку. Може виникнути потреба знизити дозу квінаприлу для пацієнтів із порушенням функції нирок середнього ступеня (кліренс креатиніну 30–60 мл/хв) та пацієнтів літнього віку. Зменшення рівня квіна