Аторис 20 мг таблетки №90

КОД: 196466
  1. Наявність товару в аптеках
    Наявність товару в аптеці

    Аторис 20 мг таблетки №90

    527,95 грн.

    Доступность: Есть в наличии

    Увага! Ціни актуальні тільки при замовленні, бронюванні на сайті!
  2. Нам довіряють
    • Більше ніж 15 000 ліків і товарів для здоров'я
    • 100% товарів сертифіковані
    • Термінова доставка по Україні за 24 години
    • Працюємо без вихідних
    Доставка
    • Доставка Кур'єром
    • Самовивіз
    • Доставка Новою поштой
    При сумі замовлення від 100грн. доставка здійснюється безплатно
    Міста безплатной доставки
    • Київ
    • Одеса
    • Харків
    • Дніпро
    • Львів
    • Івано-Франківськ
    • Вінниця
    • Запоріжжя
    • Кременчук
    • Кривий Ріг
    • Тернопіль
    Оплата
    Готівкою, Visa, MasterCard, Maestro


  • add.ua-Аторис 20 мг таблетки №90-01
527,95 грн.

Наявність: Є в наявності

Кількість
Замовити в один клік
  • Головний медикамент: Аторис
  • Виробник: Ні
  • Форма товару: Таблетки
  • Реєстраційне посвідчення: UA/5302/01/03
Інструкція

ІНСТРУКЦІЯ

для медичного застосування лікарського засобу


Аторис

(Atoris®)


Склад:

діюча речовина:1 таблетка вкрита плівковою оболонкою містить 10 мг 20 мг 40 мг аторвастатину у вигляді аторвастатину кальцію;

допоміжні речовини:

10 мг 20 мг: повідон натрію лаурилсульфат кальцію карбонат целюлоза мікрокристалічна лактози моногідрат натрію кроскармелоза магнію стеарат;

оболонка: тальк спирт полівініловий макрогол 3000 титану діоксид (Е171);

40 мг: повідон натрію лаурилсульфат кальцію карбонат целюлоза мікрокристалічна лактози моногідрат натрію кроскармелоза кросповідон магнію стеарат;

оболонка: гіпромелоза макрогол 400 титану діоксид (Е171).


Лікарська форма. Таблетки вкриті плівковою оболонкою.

Основні фізико-хімічні властивості:білі круглі трохи випуклі вкриті плівковою оболонкою таблетки.


Фармакотерапевтична група. Гіполіпідемічні засоби. Інгібітори ГМГ-КоА-редуктази. Аторвастатин. Код АТХ С10А А05.


Фармакологічні властивості. 

Фармакодинаміка.

Препарат містить активну речовину аторвастатин. Аторвастатин є селективним конкурентним інгібітором ГМК-КоА-редуктази – ферменту що визначає швидкість перетворення 3-гідрокси-3-метил-глютарил-коензиму A у мевалонат що є попередником стеролів зокрема холестерину. Тригліцериди та холестерин у печінці вбудовуються у молекули ліпопротеїнів дуже низької щільності (ЛПДНЩ) надходять до плазми крові і транспортуються до периферичних тканин. Ліпопротеїн низької щільності (ЛПНЩ) утворюється з ЛПДНЩ і катаболізується головним чином шляхом взаємодії з високоафінними рецепторами ЛПНЩ (ЛПНЩ-рецептори).

Аторвастатин знижує концентрації холестерину у плазмі крові та ліпопротеїну у сироватці крові шляхом інгібування ГМК-КоА-редуктази а згодом – біосинтезу холестерину у печінці а також збільшує кількість печінкових рецепторів ЛПНЩ на поверхні клітин що призводить до посилення захоплення і катаболізму ЛПНЩ.

Аторвастатин знижує утворення ЛПНЩ та число частинок ЛПНЩ. Аторвастатин спричинює виражене і стійке підвищення активності ЛПНЩ-рецепторів у поєднанні зі сприятливими змінами якості частинок ЛПНЩ що циркулюють. Аторвастатин ефективно знижує рівень холестерину (ХС) ЛПНЩ у пацієнтів з гомозиготною сімейною гіперхолестеринемією а це група яка не завжди реагувала на терапію гіполіпідемічними засобами.

Крім впливу на ліпіди плазми аторвастатин має інші ефекти які посилюють його антиатеросклеротичну дію. Він пригнічує синтез ізопреноїдів – речовин які діють як фактори росту на проліферацію клітин гладких м’язів судин зменшує в’язкість плазми й активність деяких факторів коагуляції та агрегації. Завдяки такій дії він покращує гемодинаміку і сприяє нормалізації процесів коагуляції крові. Крім того інгібітори ГМГ-КоА-редуктази впливають на метаболізм макрофагів і таким чином пригнічують їх активацію що зменшує ризик розриву атеросклеротичних бляшок.

Було показано що аторвастатин знижує концентрації загального холестерину (30-46 %) ХС ЛПНЩ (41-61 %) аполіпопротеїну B (34-50 %) та тригліцеридів (14-33 %) спричинюючи варіабельне підвищення рівня ХС ЛПВЩ та аполіпопротеїну А в ході дослідження в якому вивчалася дозозалежність його ефекту. Ці результати узгоджуються з даними щодо хворих з гетерозиготною родинною гіперхолестеринемією неродинними формами гіперхолестеринемії та змішаною гіперліпідемією включаючи хворих з інсулінонезалежним цукровим діабетом.

Було доведено що зниження рівнів загального холестерину ХС ЛПНЩ та аполіпопротеїну B зменшує ризик серцево-судинних ускладнень та смертність від серцево-судинних захворювань.

Фармакокінетика.

Абсорбція

Аторвастатин швидко абсорбується після перорального прийому і досягає максимальної концентрації у плазмі через 1-2 години. Рівень поглинання та концентрація аторвастатину в плазмі крові залежить від дози аторвастатину. Біодоступність аторвастатину в формі таблеток в порівнянні з розчином становить 95 та 99% відповідно. Абсолютна біодоступність аторвастатину становить приблизно 14% а системна доступність інгібуючої активності відносно ГМГ-КоА-редуктази – приблизно 30%. Низька системна біодоступність зумовлена пресистемним кліренсом у слизовій оболонці шлункового тракту та біотрансформацією під час первинного проходження через печінку. Прийом їжі зменшує швидкість та ступінь поглинання препарату приблизно на 25 % та 9 % відповідно що підтверджується рівнем максимальної концентрації та AUC зниження рівня ХС ЛПНЩ не залежить від часу застосування. Концентрація аторвастатину в плазмі крові після прийому препарату ввечері нижче ніж після прийому вранці (перевищує максимальну концентрацію та рівень AUC приблизно на 30%). Незважаючи на це зниження рівня ХС ЛПНЩ не залежить від  часу прийому препарату.

Розподіл

Середній об’єм розподілу аторвастатину дорівнює приблизно 381 л. Зв’язування з білками плазми крові становить >98%. Якщо значення співвідношення еритроцити/плазма крові становить приблизно 0 25 це вказує на низький рівень пенетрацї препарату в еритроцити. На підставі спостережень у щурів вважається що аторвастатин здатний проникати у жіноче грудне молоко (див. розділи «Протипоказання» «Застосування у період вагітності або годування груддю» та «Особливості застосування»).

Метаболізм

Аторвастатин значною мірою метаболізується утворюючи при цьому орто- і парагідроксильовані похідні та різні продукти b–окиснення. In vitro орто- і парагідроксильовані метаболіти проявляють інгібуючу активність  щодо ГМГ-КоА-редуктази еквівалентну дії аторвастатину. Інгібуючий ефект препарату відносно ГМГ-КоА-редуктази приблизно на 70% визначається активністю циркулюючих метаболітів.

Дослідження in vitro підтверджують важливість біотрансформації аторвастатину під впливом цитохрому Р450 3А4. Одночасний прийом аторвастатину та еритроміцину інгібітора цитохрому Р450 3А4 призводить до підвищення концентрації аторвастатину в плазмі крові. Дослідження in vitro також підтверджують той факт що аторвастатин є слабким інгібітором цитохрому Р450 3А4. При одночасному застосуванні аторвастатину та терфенадину який в основному метаболізується системою цитохрому Р450 3А4 концентрація останнього в плазмі крові майже не змінюється. Таким чином малоймовірно що застосування цитохрому може значно змінити фармакокінетику інших субстратів цитохрому Р450 3А4. У тваринортогідроксильований метаболіт зазнає подальшої глюкуронізації.

Виділення

Аторвастатин та його мета