Аторвастерол 20 мг таблетки №30

КОД: 203345
  1. Наявність товару в аптеках
    Наявність товару в аптеці

    Аторвастерол 20 мг таблетки №30

    152,30 грн.

    Доступность: Есть в наличии

    Увага! Ціни актуальні тільки при замовленні, бронюванні на сайті!
  2. Нам довіряють
    • Більше ніж 15 000 ліків і товарів для здоров'я
    • 100% товарів сертифіковані
    • Термінова доставка по Україні за 24 години
    • Працюємо без вихідних
    Доставка
    • Доставка Кур'єром
    • Самовивіз
    • Доставка Новою поштой
    При сумі замовлення від 100грн. доставка здійснюється безплатно
    Міста безплатной доставки
    • Київ
    • Одеса
    • Харків
    • Дніпро
    • Львів
    • Івано-Франківськ
    • Вінниця
    • Запоріжжя
    • Кременчук
    • Кривий Ріг
    • Тернопіль
    Оплата
    Готівкою, Visa, MasterCard, Maestro


  • add.ua-Аторвастерол 20 мг таблетки №30-01
152,30 грн.

Наявність: Є в наявності

Кількість
Замовити в один клік
  • Головний медикамент: Аторвастерол
  • Виробник: Ні
  • Форма товару: Таблетки
  • Реєстраційне посвідчення: UA/11325/01/02
Інструкція

ІНСТРУКЦІЯ

для медичного застосування лікарського засобу


АТОРВАСТЕРОЛ

(ATORVASTEROL®)


Склад:

1 таблетка вкрита плівковою оболонкою містить 10 36 20 72 або 41 44 мг аторвастатину кальцію що відповідає 10 20 або 40 мг аторвастатину відповідно;

допоміжні речовини: маніт (Е 421) целюлоза мікрокристалічна кальцію карбонат повідон натрію кроскармелоза натрію лаурилсульфат кремнію діоксид колоїдний безводний магнію стеарат гіпромелоза титану діоксид (Е 171) макрогол 6000 тальк.


Лікарська форма. Таблетки вкриті плівковою оболонкою.

Основні фізико-хімічні властивості:

10 мг: таблетки вкриті плівковою оболонкою білого кольору круглі двоопуклі розміром 7 мм.

20 мг: таблетки вкриті плівковою оболонкою білого кольору круглі двоопуклі розміром 9 мм.

40 мг: таблетки вкриті плівковою оболонкою білого кольору овальні двоопуклі розміром 8 2×17 мм.


Фармакотерапевтична група. Препарати що знижують рівень холестерину і тригліцеридів у сироватці крові. Інгібітори ГМГ-КоА-редуктази. Код АТХ C10A A05.


Фармакологічні властивості.

Фармакодинаміка.

Аторвастатин являє собою синтетичний гіполіпідемічний лікарський препарат. Аторвастатин є інгібітором 3-гідрокси-3-метилглутарил-кофермент A (ГМГ-КоА) редуктази. Цей фермент каталізує перетворення ГМГ-КоА в мевалонат – ранній етап біосинтезу холестерину який обмежує швидкість його утворення.

Аторвастатин є селективним конкурентним інгібітором ГМГ-КоА-редуктази ферменту від якого залежить швидкість перетворення 3-гідрокси-3-метилглутарил-коферменту A в мевалонат речовину-попередник стеролів у тому числі холестерину. Холестерин та тригліцериди циркулюють у кровотоку у комплексі з ліпопротеїнами. Ці комплекси розділяються за допомогою ультрацентрифугування на фракції ЛПВЩ (ліпопротеїни високої щільності) ЛППЩ (ліпопротеїни проміжної щільності) ЛПНЩ (ліпопротеїни низької щільності) та ЛПДНЩ (ліпопротеїни дуже низької щільності). Тригліцериди (ТГ) та холестерин у печінці включаються до складу ЛПДНЩ та вивільняються у плазму крові для транспортування у периферичні тканини. ЛПНЩ формуються з ЛПДНЩ та катаболізуються шляхом взаємодії з високоафінними рецепторами ЛПНЩ. Клінічні та патологоанатомічні дослідження показують що підвищені рівні загального холестерину (ЗХ) холестерину ЛПНЩ (ХС-ЛПНЩ) та аполіпопротеїну В (aпo B) у плазмі крові спричиняють розвиток атеросклерозу у людини та є факторами ризику розвитку серцево-судинних захворювань у той час як підвищені рівні холестерину ЛПВЩ повʼязані зі зниженим ризиком серцево-судинних захворювань.



Підвищені рівні загального холестерину холестерину ЛПНЩ та апо В (мембранний комплекс для холестерину ЛПНЩ) провокують розвиток атеросклерозу. Подібним чином знижені рівні холестерину ЛПВЩ (та його транспортного комплексу – апо В) повʼязані з розвитком атеросклерозу.

Епідеміологічні дослідження встановили що серцево-судинна захворюваність і летальність змінюються прямо пропорційно до рівня загального холестерину та холестерину ЛПНЩ та обернено пропорційно до рівня холестерину ЛПВЩ.

Аторвастатин знижує рівні загального холестерину холестерину ЛПНЩ та апо В у пацієнтів з гомозиготною та гетерозиготною сімейною гіперхолестеринемією несімейними формами гіперхолестеринемії та змішаною дисліпідемією. Аторвастатин також знижує рівні холестерину ЛПДНЩ та ТГ а також зумовлює нестійке підвищення рівня холестерину ЛПВЩ та аполіпопротеїну A-1. Аторвастатин знижує рівень загального холестерину холестерину ЛПНЩ холестерину ЛПДНЩ апо В тригліцеридів та холестерин не зв’язаний з ЛПВЩ а також підвищує рівень холестерину ЛПВЩ у пацієнтів з ізольованою гіпертригліцеридемією. Аторвастатин знижує ХС-ЛППЩ у пацієнтів з дисбеталіпопротеїнемією.

Подібно до ЛПНЩ ліпопротеїни збагачені холестерином та тригліцеридами у тому числі ЛПДНЩ ЛППЩ та рештки також можуть сприяти розвитку атеросклерозу. Підвищені рівні тригліцеридів у плазмі крові часто виявляються у тріаді з низькими рівнями ХС-ЛПВЩ та маленькими часточками ЛПНЩ а також у сполученні з неліпідними метаболічними факторами ризику розвитку ішемічної хвороби серця. Не було послідовно доведено що загальний рівень тригліцеридів плазми крові як такий є незалежним фактором ризику розвитку ішемічної хвороби серця. Крім того не було встановлено незалежного впливу підвищення рівня ЛПВЩ або зниження рівня тригліцеридів на ризик коронарної і серцево-судинної захворюваності та летальності.

Аторвастатин як і його деякі метаболіти є фармакологічно активними у людини. Головним місцем дії аторвастатину є печінка яка відіграє головну роль у синтезі холестерину та кліренсі ЛПНЩ. Доза препарату на відміну від системної концентрації препарату краще корелює зі зменшенням рівня холестерину ЛПНЩ. Індивідуальний підбір дози препарату слід здійснювати залежно від терапевтичної відповіді (див. розділ «Спосіб застосування та дози»).

Фармакокінетика.

Всмоктування. Аторвастатин швидко абсорбується після перорального прийому а максимальні його концентрації у плазмі крові досягаються протягом 1-2 годин. Ступінь абсорбції зростає пропорційно до дози препарату. Абсолютна біодоступність аторвастатину (вихідний лікарський засіб) становить приблизно 14 % а системна біодоступність інгібуючої активності щодо ГМГ-КоА-редуктази становить приблизно 30 %. Низьку системну доступність препарату повʼязують з передсистемним кліренсом у слизовій оболонці шлунково-кишкового тракту та/або передсистемною біотрансформацією у печінці. Хоча їжа зменшує швидкість та ступінь абсорбції лікарського препарату приблизно на 25 % та 9 % відповідно виходячи з показників Cmax та AUC зниження рівня холестерину ЛПНЩ є подібним незалежно від того приймається аторвастатин з їжею або окремо. При застосуванні аторвастатину ввечері його концентрація у плазмі крові була нижчою (приблизно на 30 % для Cmax та AUC) ніж при ранковому прийомі. Однак зниження рівня холестерину ЛПНЩ є однаковим незалежно від часу прийому препарату (див. розділ «Спосіб застосування та дози»).

Розподіл. Середній обʼєм розподілу препарату становить приблизно 381 літр. Понад 98 % препарату звʼязується з білками плазми крові. Концентраційне співвідношення кров/плазма що становить приблизно 0 25 вказує на погане проникнення препарату в еритроцити. На підставі спостережень у щурів вважається що аторвастатин здатний проникати у грудне молоко (див. розділи «Протипоказання» «Застосування у період вагітності або годування груддю» та «Особливості застосування»).

Метаболізм. Аторвастатин інтенсивно метаболізується до орто- та парагідроксильованих похідних і різних продуктів бета-окислення. При дослідженнях in vitro інгібування ГМГ-КоА-редуктази орто- та парагідроксильованими метаболітами еквівалентне інгібуванню аторвастатином. Приблизно 70 % циркулюючої інгібіторної активності щодо ГМГ-КоА-редуктази пов’язано з активними метаболітами. Дослідження in vitro свідчать про важливість метаболізму препарату цитохромом P450 3A4 що узгоджується з підвищеними концентраціями аторвастатину у плазмі крові людини після одночасного застосування з еритроміцином відомим інгібітором цього ізоферменту (див. розділ «Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій»).

Екскреція. Аторвастатин та його метаболіти виводяться головним чином з жовчю після печінкового та/чи позапечінкового метаболізму однак цей препарат очевидно не зазнає кишково-печінкової рециркуляції. Середній період напіввиведення препарату з плазми крові людини становить приблизно 14 годин але період напівзменшення інгібіторної активності щодо ГМГ-КоА-редуктази становить від 20 до 30 годин через внесок активних метаболітів. Після перорального прийому препарату з сечею виділяється менше ніж 2 % дози.

Пацієнти літнього віку. Концентрації аторвастатину у плазмі є вищими (приблизно 40 % для Cmax та 30 % для AUC) у здорових пацієнтів літнього віку (віком від 65 років) ніж у молодих дорослих людей. Клінічні дані свідчать про більший ступінь зниження ЛПНЩ при застосуванні будь-якої дози препарату у пацієнтів літнього віку порівняно з молодими людьми (див. розділ «Особливості застосування»).

Діти. Фармакокінетичні дані щодо пацієнтів дитячого віку відсутні.

Стать. Концентрації аторвастатину у плазмі крові жінок відрізняються від концентрацій у плазмі чоловіків (приблизно на 20 % вище для Cmax та на 10 % нижче для AUC). Однак немає клінічно значущої відмінності у зниженні рівня холестерину ЛПНЩ при застосуванні аторвастатину чоловікам та жінкам.

Порушення функції нирок. Захворювання нирок не мають впливу на концентрації аторвастатину у плазмі крові або зниження ХС-ЛПНЩ а отже коригування дози препарату для пацієнтів з порушеннями функції нирок не потрібне (див. розділи «Спосіб застосування та дози» «Особливості застосування»).

Гемодіаліз. Незважаючи на те що у пацієнтів з термінальною стадією захворювання нирок дослідження не проводились вважається що гемодіаліз не підвищує значущим чином кліренс препарату оскільки препарат інтенсивно звʼязується з білками плазми крові.

Печінкова недостатність. Концентрації аторвастатину у плазмі крові помітно підвищені у пацієнтів з хронічною алкогольною хворобою печінки. Значення показників Cmax та AUC у 4 рази вищі у пацієнтів із захворюванням печінки класу А за шкалою Чайлда–Пʼю. У пацієнтів із захворюванням печінки класу В за шкалою Чайлда–Пʼю значення показників Cmax та AUC підвищуються приблизно 16-кратно та 11-кратно відповідно (див. розділ «Протипоказання»).


Клінічні характеристики.

Показання.

Запобігання серцево-судинним захворюванням

Дорослим пацієнтам без клінічно вираженої ішемічної хвороби серця але з кількома факторами ризику розвитку ішемічної хвороби серця такими як вік понад 65 років тютюнопаління артеріальна гіпертензія низький рівень ЛПВЩ або наявність ранньої ішемічної хвороби серця у сімейному анамнезі аторвастатин показаний для:

-зменшення ризику виникнення інфаркту міокарда;

-зменшення ризику виникнення інсульту;

-зменшення ризику виникнення необхідності процедур реваскуляризації та ризику стенокардії.

Пацієнтам із цукровим діабетом ІІ типу без клінічно вираженої ішемічної хвороби серця але з кількома факторами ризику розвитку ішемічної хвороби серця такими як ретинопатія альбумінурія тютюнопаління або артеріальна гіпертензія аторвастатин показаний для:

-зменшення ризику виникнення інфаркту міокарда;

-зменшення ризику виникнення інсульту.

Пацієнтам з клінічно вираженою ішемічною хворобою серця аторвастатин показаний для:

-зменшення ризику виникнення нелетального інфаркту міокарда;

-зменшення ризику виникнення летального та нелетального інсульту;

-зменшення ризику виникнення необхідності процедур реваскуляризації;

-зменшення ризику виникнення необхідності госпіталізації у звʼязку із застійною серцевою недостатністю;

-зменшення ризику виникнення стенокардії.

Гіперліпідемія

   -Як доповнення до дієти для зменшення підвищених рівнів загального холестерину холестерину ЛПНЩ аполіпопротеїну В та тригліцеридів а також для підвищення рівня холестерину ЛПВЩ у пацієнтів з первинною гіперхолестеринемією (гетерозиготною сімейною і несімейною) та змішаною дисліпідемією (типи IIa та IIb за класифікацією Фредріксона).

   -Як доповнення до дієти для лікування пацієнтів з підвищеними рівнями тригліцеридів у сироватці крові (тип IV за класифікацією Фредріксона).

   -Для лікування пацієнтів з первинною дисбеталіпопротеїнемією (тип III за класифікацією Фредріксона) у випадках коли дотримання дієти є недостатньо ефективним.

   -Для зменшення загального холестерину та холестерину ЛПНЩ у пацієнтів з гомозиготною сімейною гіперхолестеринемією як доповнення до інших гіполіпідемічних методів лікування (наприклад аферез ЛПНЩ) або чк основне лікування якщо такі методи лікування недоступні.

   -Як доповнення до дієти для зменшення рівнів загального холестерину холестерину ЛПНЩ і аполіпопротеїну В у хлопчиків та дівчат після початку менструацій віком від 10