Касарк 32 мг таблетки №30

КОД: 200474
  1. Наявність товару в аптеках
    Наявність товару в аптеці

    Касарк 32 мг таблетки №30

    161,20 грн.

    Доступность: Есть в наличии

    Увага! Ціни актуальні тільки при замовленні, бронюванні на сайті!
  2. Нам довіряють
    • Більше ніж 15 000 ліків і товарів для здоров'я
    • 100% товарів сертифіковані
    • Термінова доставка по Україні за 24 години
    • Працюємо без вихідних
    Доставка
    • Доставка Кур'єром
    • Самовивіз
    • Доставка Новою поштою
    При сумі замовлення від 200 грн. доставка здійснюється безкоштовно
    Міста безкоштовної доставки
    • Київ
    • Одеса
    • Харків
    • Дніпро
    • Львів
    • Івано-Франківськ
    • Вінниця
    • Запоріжжя
    • Кременчук
    • Кривий Ріг
    • Тернопіль
    Оплата
    Готівкою, Visa, MasterCard, Maestro


  • add.ua-Касарк 32 мг таблетки №30-02
161,20 грн.

Наявність: Є в наявності

Кількість
Замовити в один клік
  • Головний медикамент: Касарк
  • Виробник: Ні
  • Форма товару: Таблетки
  • Реєстраційне посвідчення: UA/12457/01/01
Інструкція

ІНСТРУКЦІЯ

для медичного застосування лікарського засобу


КАСАРКÒ

(СASARK)


Склад:

діюча речовина: кандесартану цилексетил;

1 таблетка містить кандесартану цилексетилу в перерахуванні на 100 % речовину 16 мг або 32 мг;

допоміжні речовини: кальцію кармелоза; крохмаль кукурудзяний; гідроксипропілцелюлоза; лактоза моногідрат; магнію стеарат; поліетиленгліколь (ПЕГ 8000).


Лікарська форма. Таблетки.

Основні фізико-хімічні властивості:

КасаркÒ таблетки по 16 мг: таблетки білого або майже білого кольору круглої форми з двоопуклою поверхнею. На поверхні таблетки допускається мармуровість.

КасаркÒ таблетки по 32 мг: таблетки білого або майже білого кольору круглої форми з двоопуклою поверхнею з рискою з одного боку таблетки. На поверхні таблетки допускається мармуровість.


Фармакотерапевтична група. Антагоністи рецепторів ангіотензину ІІ. Код АТХ С09С А06.


Фармакологічні властивості.

Фармакодинаміка.

Ангіотензин ІІ – головний вазоактивний гормон ренін-ангіотензин-альдостеронової системи що відіграє роль у патофізіологічному механізмі розвитку гіпертензії серцевої недостатності та інших серцево-судинних захворювань. Він також відіграє роль у патогенезі остаточної гіпертрофії та ураження органів. Основні фізіологічні ефекти ангіотензину ІІ такі як вазоконстрикція стимуляція секреції альдостерону регуляція сольового та водного   гомеостазу   та   стимуляція   росту   клітин   відбуваються  за  участю  рецепторів типу 1 (АТ1).

Кандесартану цилексетил є препаратом-попередником придатним для прийому внутрішньо. Він швидко перетворюється в активну речовину кандесартан шляхом ефірного гідролізу під час всмоктування з травного тракту. Кандесартан є антагоністом рецепторів ангіотензину ІІ (АРАІІ) селективним щодо рецепторів АТ1 зі щільним зв’язуванням та повільним від’єднанням від рецептора. Йому невластива агоністична активність.

Кандесартан не гальмує ангіотензинперетворювальний фермент (АПФ) що перетворює ангіотензин І в ангіотензин ІІ і руйнує брадикінін. Не помічено впливу на АПФ та посилення брадикініну чи речовини Р. У контрольованих клінічних дослідженнях що порівнювали кандесартан з інгібіторами АПФ частота кашлю була нижчою у пацієнтів які приймали кандесартану цилексетил. Кандесартан не зв’язується з рецепторами інших гормонів та не блокує іонні канали що є важливими у регуляції серцево-судинної системи. Антагонізм до рецепторів ангіотензину ІІ (АТ1) призводить до дозозалежного зростання плазмових рівнів реніну ангіотензину І та ангіотензину ІІ а також до зменшення плазмової концентрації альдостерону.

Артеріальна гіпертензія

При артеріальній гіпертензії кандесартан викликає дозозалежне довготривале зниження АТ. Антигіпертензивна дія відбувається за рахунок зменшення системного периферичного опору без рефлекторного підвищення частоти серцевих скорочень. Вказівки на серйозну або посилену гіпотензію після прийому першої дози чи на синдром відміни після припинення лікування відсутні.

Після прийому разової дози кандесартану цилексетилу початок антигіпертензивного ефекту у більшості випадків спостерігається протягом 2-х годин. При тривалому лікуванні найбільше зниження АТ при усіх дозах зазвичай досягається протягом 4-х тижнів і зберігається впродовж довгострокового лікування. Згідно з даними метааналізу середній додатковий ефект при збільшенні дози з 16 мг до 32 мг 1 раз на добу був незначним. Беручи до уваги міжіндивідуальні відмінності у деяких пацієнтів можна очікувати більш виражений ніж середній ефект.

Кандесартану цилексетил за умови прийому 1 раз на добу забезпечує ефективне та плавне зниження АТ протягом 24 годин із незначною відмінністю між максимальним та мінімальним ефектами під час інтервалу дозування. Антигіпертензивний ефект та переносимість кандесартану та лосартану порівнювались у ході двох рандомізованих подвійних сліпих досліджень за участю загалом 1268 пацієнтів із легкою або помірною гіпертензією. Мінімальне зниження АТ (систолічний/діастолічний) становило 13 1/10 5 мм рт. ст. для кандесартану цилексетилу 32 мг 1 раз на добу та 10/8 7 мм рт. ст. для лосартану калію 100 мг 1 раз на добу (відмінність у зменшенні АТ 3 1/1 8 мм рт. ст. р<0 0001/р<0 0001).

При застосуванні кандесартану цилексетилу разом з гідрохлоротіазидом спостерігається додаткове зниження АТ. Посилений антигіпертензивний ефект також відзначається якщо кандесартан цилексетил комбінують з амлодипіном або фелодипіном.

Лікарським засобам що блокують ренін-ангіотензин-альдостеронову систему властивий менш виражений антигіпертензивний ефект у темношкірих пацієнтів (які зазвичай складають популяцію з низьким рівнем реніну) ніж у представників інших рас. Це також характерно для кандесартану.

Кандесартан посилює нирковий кровотік і або не впливає або підвищує швидкість клубочкової фільтрації за рахунок зменшення судинного опору в нирках та фракції фільтрації. У 3-місячному клінічному дослідженні за участю пацієнтів з гіпертензією і цукровим діабетом ІІ типу та мікроальбумінурією антигіпертензивне лікування кандесартаном цилексетилом зменшувало виділення альбуміну з сечею. У даний час відсутні дані щодо впливу кандесартану на прогресування діабетичної нефропатії. Вплив кандесартану цилексетилу у дозах 8-16 мг (середня доза – 12 мг) 1 раз на добу на серцево-судинну захворюваність та летальність оцінювалась у рандомізованому клінічному дослідженні за участю 4937  пацієнтів  літнього віку  (віком 70-89 років; 21 % віком 80 років та старших) з легкою та помірною гіпертензією з середньою тривалістю 3 7 року (дослідження когнітивної здатності та прогнозу у людей літнього віку).

Пацієнти приймали кандесартану цилексетил або плацебо разом з іншим антигіпертензивним лікуванням що додавалось при необхідності. АТ знижувався з 166/90 до 145/80 мм рт. ст. у групі кандесартану і з 167/90 до 149/82 мм рт. ст. у контрольній групі. Статистично значущої відмінності у кількості значних  серцево-судинних  явищ  не спостерігалося.  Зареєстровано

26 7 явищ на 1000 пацієнто-років у групі кандесартану порівняно з 30 явищами на 1000 пацієнто-років у контрольній групі.

Серцева недостатність

Лікування кандесартаном цилексетилом знижує летальність знижує кількість госпіталізацій з приводу серцевої недостатності та полегшує симптоми у пацієнтів із систолічною дисфункцією лівого шлуночка що було показано у ході програми «Кандесартан при серцевій недостатності – оцінювання зниження летальності та захворюваності» (CHARM). Ця плацебо-контрольована подвійна сліпа дослідницька програма за участю пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю (ХСН) функціональних класів ІІ-IV за класифікацією Нью-Йоркської кардіологічної асоціації (NYHA) складалася з трьох окремих досліджень: CHАRM-Альтернатива (n=2028) за участю пацієнтів з ФВЛШ ≤ 40 % які не приймали інгібітори АПФ через непереносимість (переважно через кашель 72 %) CHARM-Додавання (n=2548) за участю пацієнтів з ФВЛШ ≤ 40 % які приймали інгібітори АПФ і CHARM-Збереження (n=3023) за участю пацієнтів з ФВЛШ > 40 %.

У дослідженні CHARM-Альтернатива композитна кінцева точка летальності від серцево-судинного захворювання або першої госпіталізації з приводу ХСН була значно зменшеною при лікуванні кандесартаном порівняно з плацебо Відносний ризик зменшувався на.

Композитна кінцева точка летальності з будь-яких причин або першої госпіталізації з приводу ХСН була також значно зниженою у групі кандесартану абсолютна різниця становила  6 %.

Обидві складові цих композитних кінцевих точок – летальність та захворюваність (госпіталізація з приводу ХСН) – свідчать на користь сприятливого ефекту кандесартану. Лікування кандесартаном цилексетилом призводило до покращення функціонального класу за NYHA (р=0 008).

У дослідженні CHARM-Додавання композитна кінцева точка летальності від серцево-судинного захворювання або першої госпіталізації з приводу ХСН була значно зниженою у групі кандесартану порівняно з плацебо (відносний ризик зменшувався на 15 %). Композитна кінцева точка летальності з будь-яких причин або першої госпіталізації з приводу ХСН була також суттєво зменшеною у групі кандесартану абсолютна різниця становить 3 9 %. Обидві складові цих композитних кінцевих точок – летальність та захворюваність – свідчать на користь сприятливого ефекту кандесартану. Лікування кандесартаном цилексетилом призводило до покращення функціонального класу за NYHA (р=0 02).

У дослідженні CHARM-Збереження статистично значущого зменшення композитних кінцевих точок летальності від серцево-судинного захворювання або першої госпіталізації з приводу ХСН досягнуто не було.

Летальність з будь-яких причин не була статистично значущою при аналізі окремо в кожному з трьох досліджень CHARM.  Проте летальність з будь-яких причин була також оцінена у сукупній популяції досліджень CHARM-Альтернатива та CHARM-Додавання ВР 0 88 (95 % ДІ: 0 79–0 98 р=0 018) та усіх трьох досліджень ВР 0 91 (95 % ДІ: 0 83–1 00 р=0 055). Позитивний ефект кандесартану був постійним незважаючи на вік стать та супутнє медикаментозне лікування. Кандесартан також був ефективним у пацієнтів які одночасно приймали бета-блокатори та інгібітори АПФ при цьому позитивний ефект був отриманий незалежно від того чи приймав пацієнт інгібітори АПФ у цільовій дозі рекомендованій настановами з лікування. У пацієнтів з ХСН та зниженою систолічною функцією лівого шлуночка (фракція викиду лівого шлуночка

≤ 40 %) кандесартан знижує системний судинний опір і тиск заклинювання легеневих капілярів підвищує активність реніну у плазмі крові і концентрацію ангіотензину ІІ а також знижує рівень альдостерону.

Фармакокінетика.

Абсорбція та розподіл

Після прийому внутрішньо кандесартану цилексетил перетворюється на активну речовину кандесартан. Абсолютна біодоступність кандесартану становить приблизно 40 % після прийому внутрішньо розчину кандесартану цилексетилу. Відносна біодоступність лікарської форми таблеток порівняно з тим же розчином для прийому внутрішньо становить близько 34 % із дуже незначною мінливістю. Розрахована абсолютна біодоступність таблетки таким чином становить 14 %. Середній пік сироваткової концентрації (Cmax) досягається через 3-4 години після прийому таблетки. Сироваткова концентрація кандесартану лінійно зростає зі збільшенням доз у межах терапевтичного діапазону дозування. Статевих відмінностей у фармакокінетиці кандесартану не виявлено. Площа під кривою «сироваткова концентрація порівняно з часом» (AUC) кандесартану не зазнає істотних змін під впливом їжі. Кандесартан  значною мірою зв’язується з білками плазми  крові понад – 99 %. Уявний об’єм розподілу кандесартану становить 0 1 л/кг.

Біодоступність кандесартану не зазнає змін під впливом їжі.

Метаболізм та виведення

Кандесартан виводиться переважно у незміненому вигляді із сечею та жовчю і тільки  незначною мірою – за рахунок печінкового метаболізму (CYP2C9). Виходячи з даних in vitro досліджень не очікується in vivo взаємодії з препаратами метаболізм яких залежить від ізоферментів CYP1A2 CYP2A6 CYP2C9 CYP2C19 CYP2D6 CYP2E1 або CYP3A4 цитохрому Р450. Кінцевий період напіввиведення кандесартану становить приблизно

9 годин. Кумуляції препарату після багаторазового прийому немає.

Загальний плазмовий кліренс кандесартану приблизно становить 0 37 мл/хв/кг з нирковим кліренсом близько 0 19 мл/хв/кг. Виведення нирками кандесартану відбувається як шляхом клубочкової фільтрації так і за допомогою активної канальцевої секреції. Після прийому внутрішньо міченого радіоізотопом 14С кандесартану цилексетилу приблизно 26 % дози виводиться із сечею у вигляді кандесартану і 7 % –  у вигляді неактивного метаболіту тоді як приблизно 56 % дози відновлюється у калі у вигляді кандесартану і  10 % –  у вигляді неактивного метаболіту.

Фармакокінетика в особливих категорій пацієнтів

В осіб літнього віку (старше 65 років) Cmax та AUC кандесартану підвищувалися приблизно на

50 % і 80 % відповідно порівняно з молодими людьми. Проте реакція АТ і частота небажаних явищ були подібними після прийому дози Касарку молодими пацієнтами та пацієнтами літнього віку.

У пацієнтів з легкою та помірною нирковою недостатністю Cmax та AUC кандесартану зростали при повторному прийомі приблизно на 50 % і 70 % відповідно але t1/2 залишався незмінним порівняно з пацієнтами які мали нормальну функцію нирок. Відповідні зміни у пацієнтів з тяжкою нирковою недостатністю становили приблизно 50 %  і 110 % відповідно. Кінцевий t1/2 кандесартану був приблизно подвоєним у пацієнтів з тяжкою нирковою недостатністю. AUC кандесартану у пацієнтів які знаходяться на гемодіалізі була близькою до показника у пацієнтів з тяжкою нирковою недостатністю.

У двох дослідженнях що включали пацієнтів з легкою та помірною печінковою недостатністю спостерігалося зростання середньої AUC кандесартану приблизно на 20 % в одному дослідженні і на 80 % в іншому дослідженні. Досвід застосування препарату  пацієнтам з тяжкою печінковою недостатністю відсутній.


Клінічні характеристики.

Показання.

Лікування есенціальної гіпертензії у дорослих.

Лікування дорослих пацієнтів із серцевою недостатністю та порушенням систолічної функції лівого шлуночка (фракція викиду лівого шлуночка ≤ 40 %) як додаткова терапія до інгібіторів АПФ або у випадках непереносимості інгібіторів АПФ.


Протипоказання.

Гіперчутливість до кандесартану цилексетилу або до будь-якої з допоміжних речовин.

Тяжка печінкова недостатність та/або холестаз.

Вагітні або жінки які планують завагітніти (див. розділ «Застосування у період вагітності або годування груддю»)


Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій.

Препарати що вивчалися у клінічних фармакокінетичних дослідженнях включають гідрохлоротіазид варфарин дигоксин пероральні контрацептиви (тобто етинілестрадіол/ левоноргестрел) глібенкламід ніфедипін та еналаприл. Клінічно значущої фармакокінетичної взаємодії з цими лікарськими засобами не виявлено.

Одночасне застосування калійзберігаючих діуретиків препаратів калію замінників солі що містять калій або інших лікарських препаратів (наприклад гепарину) може підвищувати рівень калію. Контроль рівнів калію слід здійснювати належним чином.

Повідомлялося про оборотне підвищення сироваткових концентрацій літію і токсичності під час одночасного прийому літію та інгібіторів АПФ.

Подібний ефект може спостерігатися при застосуванні АРА ІІ. Застосування кандесартану з літієм не рекомендується. Якщо підтверджено необхідність комбінації рекомендується ретельний моніторинг сироваткового рівню літію.

При одночасному введенні АРА ІІ з нестероїдними протизапальними засобами (НПЗЗ) (наприклад селективними інгібіторами ЦОГ-2 ацет